Типи гладеньких м’язів

Розрізняють два основні типи гладеньких м’язів :

• мультиунітарний;

• моноунітарний (синцитіальний, вісцеральний).

Гладенькі м’язи мультиунітарного типу складаються з окремих, ізольованих одне від одного гладеньком’язових волокон (рис. 10.2 Б). Кожна ГМК отримує одне нервове закінчення (як і скелетне м’язове волокно). Тому одна ГМК по суті становить одну функціональну одиницю. Оскільки гладенький м’яз цього типу складається із багатьох ГМК, то він містить багато функціональних одиниць (звідки й назва – мультиунітарний).

До мультиунітарного типу належать циліарний м’яз ока, м’язи, що піднімають волосся (пілоеректори).

Гладенькі м’язи моноунітарного типу складаються із зв’язаних між собою щільними контактами ГМК (рис. 10.2 А), які скорочуються разом, утворюючи таким чином функціональний синцитій (звідки й назва – синцитіальний). До складу однієї функціональної одиниці може входити від ста до кількох мільйонів ГМК. Іннервацію отримують тільки деякі зовнішні ГМК, а через нексуси збудження поширюється на сусідні клітини.

До моноунітарного типу належать гладенькі м’язи внутрішніх органів, зокрема ГМК проток залоз, кровоносних судин, матки, сечоводів та ін.

А Б

Рисунок 10.2 – Типи гладеньких м’язів: А- моноунітарний;

Б- мультиунітарний

Особливості функціонування

Скорочення гладеньких м’язів, як і скелетних, відбувається у 4 етапи:

1-й етап – ініціювання скорочення.

У скелетних м’язах існує лише один ініціатор скорочення - нервовий електричний імпульс. У гладеньких м’язах таких ініціаторів може бути 5 :

• нервова стимуляція;

• гормональна стимуляція;

• механічне розтягнення м’язових волокон;

• зміни хімічного складу міжклітинної рідини;

• спонтанна ініціація.

Принциповою причиною для різних типів ініціації є існування на мембрані гладеньких м’язів різних типів білків-рецепторів.

Спільною рисою факторів-ініціаторів є те, що всі вони через різні механізми ведуть до збільшення внутрішньоклітинної концентрації іонів Са²⁺, які у гладеньких м’язах виконують 2 важливі функції : беруть участь у генерації потенціалу дії і забезпечують скорочення.

2-й етап – спряження між стимулом і скороченням.

Спряження між стимулом і скороченням досягається завдяки іонам Са²⁺. Основним джерелом надходження Са²⁺ є позаклітинне середовище. Існує великий градієнт концентрації цих іонів між позаклітинною і внутрішньоклітинною рідиною (у клітині – 10^-7М, поза клітиною – 10^-3М). Значення СПР як внутрішньоклітинного джерела іонів Са²⁺ невелике, оскільки СПР у гладеньких м’язах рудиментарний і становить усього 2 – 7% від об’єму цитоплазми.

Подальша дія Са²⁺ як регулятора м’язового скорочення у гладеньких м’язах істотно відрізняється від такої у скелетних м’язах. У ГМК відсутній тропоніновий механізм регуляції скорочень (немає білка тропоніну). Натомість цей механізм здійснюється іншим білком, здатним зв’язувати Са²⁺ - кальмодуліном. Відбувається цей процес таким чином. Іони Са²⁺ зв’язуються з кальмодуліном, утворюючи комплекс, який активує фермент міозинкіназу. Міозинкіназа фосфорилює (приєднує залишок фосфорної кислоти) легкі ланцюги голівок міозину. Фосфорильовані голівки міозину набувають здатності утворювати комплекси з актиновими філаментами (дефосфорильовані голівки таку здатність втрачають).

3-й етап - власне скорочення.

Молекулярні механізми скорочення такі самі, як і в скелетних м’язах,– ковзання актинових філаментів вздовж міозинових.

Основна відмінність, власне, процесу скорочення ГМК полягає у тому, що тривалість циклу утворення актоміозинового містка - його розщеплення – утворення нового містка у гладеньких м’язах значно більша (у 10 – 300 разів), ніж у волокнах скелетних м’язів. Це означає, що тривалість існування кожного, щойно утвореного актоміозинового містка у ГМК більша, як порівняти з волокнами скелетних м’язів. Причиною цього є нижча АТФ-азна активність білків. Низька швидкість утворення нових актоміозинових містків обумовлює цілу низку функціональних характеристик гладеньких м’язів. А саме :

• тривалість циклу скорочення-розслаблення у ГМК в 30 разів більша, ніж у скелетних м’язах. Гладенькі м’язи можуть перебувати у стані скорочення години і навіть дні, так званий стан тривалого м’язового тонусу;

• максимальна сила скорочення ГМК, розрахована на одиницю площі поперечного перерізу, навіть дещо більша, якщо порівняти із скелетними м’язами (гладенькі м’язи – 4-6 кг/см², 3-4 кг/см²);

• швидкість скорочення значно менша, ніж у скелетних м’язах;

• використовують менше АТФ;

• мають малу стомлюваність.

4. –й етап – розслаблення.

Цей етап пов’язаний із видаленням іонів Са²⁺ із клітини. Коли концентрація Са²⁺ зменшується до вихідного рівня 10^-7, активується фермент міозинфосфатаза. Вона дефосфорилює голівки міозину, які втрачають здатність взаємодіяти з актином.

Існують такі механізми видалення Са²⁺ із ГМК:

• найбільше значення має робота Са²⁺- насоса плазматичної мембрани, який видаляє Ca²⁺ у позаклітинне середовище;

• Na⁺ - Ca²⁺- антипорт;

• зв’язування Са²⁺ зі специфічними білками СПР.

КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ