- •6. Водный обмен, Выделение
- •6.1. Водный обмен и его нарушения
- •6.1.2. Ионный состав жидких сред организма
- •6.1.2. Интерстициальная жидкость
- •6.1.3. Кровь и водный обмен
- •6.1.4. Физиологическая характеристика нарушений водного баланса организма
- •Механизмы гипогидратации
- •Механизмы гипергидратации
- •6.1.5. Физиологические принципы коррекции изменения осмотического давления
- •6.2. Выделение
- •6.2.1. Обязательный (минимальный) объем выделяемой мочи
- •6.2.2. Нефроны
- •6.2.3. Фильтрация
- •6.2.4. Почечная мембрана и регуляция процесса фильтрации.
- •6.2.5. Кровоснабжение почек
- •6.2.6. Регуляция почечного кровотока
- •Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •6.2.6. Почки и регуляция артериального давлении
- •6.2.7. Канальцевая реабсорбция
- •6.2.8. Механизмы реабсорбции в проксимальном отделе канальцев
- •6.2.9. Реабсорбция воды и солей в дистальных канальцах
- •6.2.10. Гуморальные механизмы регуляции процессов реабсорбции Антидиуретический гормон
- •Натрийуретические петиды
- •6.2.11. Канальцевая реабсорбция и пассивная секреция
- •6.2.12. Фильтрация и секреция водорода и участие почек в поддержании кос
- •6.2.13. Нарушение осмомолярности паренхимы почек
- •6.2.14. Гормональные нарушения, приводящие к именению процессов реабсорбции в дистальных канальцах
- •6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек
- •6.2.17. Острый гломерулонефрит
- •6.2.18. Хроническая почечная недостаточность
- •6.2.19. Хронический гломерулонефрит (хгн)
- •6.2.20. Влияние почечной недостаточности на другие функции почек и организм в целом
- •6.2.21. Кровопотеря и участие почек в ликвидации ее последствий
- •6.2.22. Почки и кроветворение
- •6.2.23. Физиологические принципы методов исследования функций почек
- •6.2.24. Физиологические основы дифференциальной диагностики различного типа повреждений почек, приводящих к опн
- •6.2.25. Патология почек и костная система
- •6.3. Выделительные функции других органов
- •6.4. Физиологические принципы искусственного очищения крови (“искусственная почка”)
- •6.5. Другие жидкие среды организма
- •6.5.1. Отеки
- •6.5.2 Водный баланс при изменении гиростатического давления крови, как механизм отеков, при патологии сердца
- •6.5.3 Лимфатическая система
- •6.6. Жидкость закрытых полостй и их отек
- •6.6.1. Жидксть плевральной полости
- •6.6.2. Отек легких и плевральной полости
- •6.6.2. Жидкость полости перикарда
- •6.6.3. Кровоснабжение органов чревной области и механизм развития асцита
- •6.6.4. Жидкость перитонеальной полости и асцит
- •6.6.5. Цирроз печени
- •6.6.6. Жидкость синовиалных полостей
- •6.6.7. Жидкие среды глаза
6.1.4. Физиологическая характеристика нарушений водного баланса организма
Выделить два типа нарушений водного баланса организма:
а) изменение общего режима водного обмена (тотальная гипогидратация или гипергидратация),
б) нарушение соотношения воды в отдельных водных средах.
Механизмы гипогидратации
При чрезмерном снижении поступления жидкости в организм или при усиленном и несбалансированном ее выведении развивается гипогидратация. Сравнительно редко, например, сразу после кровопотери, когда за счет поступления межклеточной жидкости начинается восстановление утерянного объема крови, наблюдается изоосмомолярная ги-погидратация.
Но чаще всего гипогидратация бывает гипо- либо гиперосмомолярной. Гипоосмомолярная гипогидратация возникает при чрезмерной потери жидкости содержащей электролиты. Это происходит при диарее, при снижении продукции АДГ и альдостерона. Недостаток указанных гормонов приводит к выведению через почки большого количества гипоосмомолярной мочи. Но это приведет к развитию лишь внеклеточной гипоосмомолярной гипогидратации, так как отсюда вода и ионы начнут поступать в русло крови. При крайней степени гипогидратации может развиваться даже внутриклеточный отек, так как мембрана у большинства клеток слабо проницаема для ионов и вода из межуточного вещества начнет поступать в клетки.
Гиперосмомолярная гипогидратация развивается при потере жидкости обедненной электролитами. Чаще всего она развивается вследствие уменьшения воды, поступающей в организм через желудочно-кишечный тракт (диарея, рвота). При выведении воды из желудочно-кишечного тракта она начинает поступать сюда из крови (см. механизм всасывания воды в кишечнике). Данная форма нарушения водного обмена наблюдается и при чрезмерном выделении мочи (например, при сахарном диабете и другого типа полиурии), при профузном потоотделении. Возрастание осмотического давления плазмы крови приведет к движению жидкости из межклеточной среды в кровь, а из клеток в межклеточное пространство. В результате постепенно разовьется и общая гипогидратация организма.
Гипогидратация может быть причиной развития цепи изменений. Так, обезвоживание межклеточного сектора приведет к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. Следствием этого возникнет гипоксия, обусловленная недостаточным кровоснабжением органов. Эти явления резко усиливаются внутрисосудистыми (результат сгущения крови) и внесосудистыми нарушениями микроциркуляторной гемодинамики. Все это приведет к нарастанию дезорганизации метаболизма в тканях вплоть до распада белков и появления гидроперекисей липидов. А это еще более осложнит гемодинамику и может привести к недостаточности функции почек.
Механизмы гипергидратации
Избыточное поступление воды при недостаточном выведении ее из организма является причиной гипергидратации. Типичным примером развития такой ситуации является острая почечная недостаточность. При нарушении функции почек гипергидратация может быть следствием даже таких врачебных манипуляций как промывание желудка большим количеством воды. При этом возникает гипоосмомолярная гипергидратация чаще всего внеклеточного и клеточного секторов (отек).
Чрезвычайно выраженная гипергидратация проявляется в виде водной интоксикации. Когда осмотическое давление в интерстиции снижается больше, чем в клетках, тогда клетки начинают поглощать воду. В результате снижения осмотического давления в них нарушаются функции. Особенно наглядно такое нарушение проявляется на самых чувствительных клетках - нервных, что сопровождается возникновением возбуждения многих нервных центров.