- •6. Водный обмен, Выделение
- •6.1. Водный обмен и его нарушения
- •6.1.2. Ионный состав жидких сред организма
- •6.1.2. Интерстициальная жидкость
- •6.1.3. Кровь и водный обмен
- •6.1.4. Физиологическая характеристика нарушений водного баланса организма
- •Механизмы гипогидратации
- •Механизмы гипергидратации
- •6.1.5. Физиологические принципы коррекции изменения осмотического давления
- •6.2. Выделение
- •6.2.1. Обязательный (минимальный) объем выделяемой мочи
- •6.2.2. Нефроны
- •6.2.3. Фильтрация
- •6.2.4. Почечная мембрана и регуляция процесса фильтрации.
- •6.2.5. Кровоснабжение почек
- •6.2.6. Регуляция почечного кровотока
- •Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •6.2.6. Почки и регуляция артериального давлении
- •6.2.7. Канальцевая реабсорбция
- •6.2.8. Механизмы реабсорбции в проксимальном отделе канальцев
- •6.2.9. Реабсорбция воды и солей в дистальных канальцах
- •6.2.10. Гуморальные механизмы регуляции процессов реабсорбции Антидиуретический гормон
- •Натрийуретические петиды
- •6.2.11. Канальцевая реабсорбция и пассивная секреция
- •6.2.12. Фильтрация и секреция водорода и участие почек в поддержании кос
- •6.2.13. Нарушение осмомолярности паренхимы почек
- •6.2.14. Гормональные нарушения, приводящие к именению процессов реабсорбции в дистальных канальцах
- •6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек
- •6.2.17. Острый гломерулонефрит
- •6.2.18. Хроническая почечная недостаточность
- •6.2.19. Хронический гломерулонефрит (хгн)
- •6.2.20. Влияние почечной недостаточности на другие функции почек и организм в целом
- •6.2.21. Кровопотеря и участие почек в ликвидации ее последствий
- •6.2.22. Почки и кроветворение
- •6.2.23. Физиологические принципы методов исследования функций почек
- •6.2.24. Физиологические основы дифференциальной диагностики различного типа повреждений почек, приводящих к опн
- •6.2.25. Патология почек и костная система
- •6.3. Выделительные функции других органов
- •6.4. Физиологические принципы искусственного очищения крови (“искусственная почка”)
- •6.5. Другие жидкие среды организма
- •6.5.1. Отеки
- •6.5.2 Водный баланс при изменении гиростатического давления крови, как механизм отеков, при патологии сердца
- •6.5.3 Лимфатическая система
- •6.6. Жидкость закрытых полостй и их отек
- •6.6.1. Жидксть плевральной полости
- •6.6.2. Отек легких и плевральной полости
- •6.6.2. Жидкость полости перикарда
- •6.6.3. Кровоснабжение органов чревной области и механизм развития асцита
- •6.6.4. Жидкость перитонеальной полости и асцит
- •6.6.5. Цирроз печени
- •6.6.6. Жидкость синовиалных полостей
- •6.6.7. Жидкие среды глаза
6.6.6. Жидкость синовиалных полостей
Суставные полости и сумки покрыты синовиальной мембраной, состоящей из фиброзной ткани и клеток. По сути дела эти полости являются разновидностями межклеточного пространства. Гидростатическое давление жидкости в суставной полости имеет постоянно отрицательно (от -4 до -8 мм рт.ст.), что обеспечивает не только водный обмен, но и взаимное притягивание костей. При нарушении целостности суставной сумки эта сила исчезает, и кости могут легко разъединяться.
Суставная жидкость содержит большое количество протеогликанов, синтезируемых окружающими клетками. Создаваемое ими относительно высокое онкотическое давление является одним из основных механизмов поступления жидкости в полости.
Всасывание белков и жидкости происходит как в лимфатические сосуды, так и кровеносные капилляры. Причем для абсорбции жидкости в близлежащие кровеносные сосуды синовиальная мембрана, отделяющая их от суставной полости, не является препятствием.
6.6.7. Жидкие среды глаза
Внутри глазного яблока имеются две жидкие среды, создающие его объем и соответствующий тургор: водянистая жидкость окружающая спереди и сзади хрусталик и стекловидное тело, находящееся между хрусталиком и сетчаткой. Стекловидноe тело это прозрачный гель внеклеточной жидкости. Основой геля является коллаген и гиалуроновая кислота. Между обеими жидкостями происходит активная диффузия воды и других соединений, которые первоначально поступает из кровеносных сосудов ретины.
Водянистая влага глаза, образующаяся путем фильтрации и последующей реабсорбции, является основной жидкостью, регулирующей общий объем жидкости и внутриглазное давление. Скорость ее образования около 1-2 мм3/мин. Основным секреторным органом является цилиарное тело, суммарная поверхность которого в каждом глазу около 6 см2. Механизм секреции сходен с секрецией ликвора: активно секретируется Nа+, Сl- и бикарбонаты. Вслед за ними сосуды покидает и вода. По-видимому, путем активного и факультативного транспорта секретируется некоторое количество аминокислот, аскорбиновая кислота, глюкоза.
Образующаяся жидкость из задней камеры глаза через зрачок поступает в переднюю камеру, где в углу начинается Шлеммов канал, через который жидкость и оттекает. На другом конце Шлеммов канал контактирует с тонкостенными венулами, порозная мембрана которых легко пропускает даже большие белковые молекулы. Через эту мембрану реабсорбирующаяся жидкость передней камеры поступает в русло крови.
Внутриглазное давление (в норме около 16 мм рт. ст.) регулируется главным образом соотношением фильтрации и реабсорбции жидкости из передней камеры глаза. Причем скорость истечения жидкости через Шлеммов канал во многом саморегулируется в зависимости от уровня внутриглазного давления. При снижении давления ширина канала уменьшается, а повышение давления выше 15 мм рт.ст. расширяет канал. Соответственно этому изменяется и скорость оттока жидкости.
Глаукома. Одной из наиболее часто встречающихся причин развития слепоты является повышение уровня внутриглазного давления - глаукома. Уже при давлении жидкости в 20-30 мм рт.ст. острота зрения постепенно начинает снижаться. А в период приступов давление может повышаться до 60-70 мм рт.ст. Рост давления создает компрессию на сетчатку, глазной нерв и входящую через него внутриглазную артерию. Это приводит к постепенному повреждению и перерождению всех структур сетчатка и зрительного нерва.
Как правило, глаукома является следствием затруднения оттока жидкости через трабекулы Шлеммова канала. В молодом возрасте это является следствием воспалительных процессов, а в пожилом - развития соединительной ткани.