- •6. Водный обмен, Выделение
- •6.1. Водный обмен и его нарушения
- •6.1.2. Ионный состав жидких сред организма
- •6.1.2. Интерстициальная жидкость
- •6.1.3. Кровь и водный обмен
- •6.1.4. Физиологическая характеристика нарушений водного баланса организма
- •Механизмы гипогидратации
- •Механизмы гипергидратации
- •6.1.5. Физиологические принципы коррекции изменения осмотического давления
- •6.2. Выделение
- •6.2.1. Обязательный (минимальный) объем выделяемой мочи
- •6.2.2. Нефроны
- •6.2.3. Фильтрация
- •6.2.4. Почечная мембрана и регуляция процесса фильтрации.
- •6.2.5. Кровоснабжение почек
- •6.2.6. Регуляция почечного кровотока
- •Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •6.2.6. Почки и регуляция артериального давлении
- •6.2.7. Канальцевая реабсорбция
- •6.2.8. Механизмы реабсорбции в проксимальном отделе канальцев
- •6.2.9. Реабсорбция воды и солей в дистальных канальцах
- •6.2.10. Гуморальные механизмы регуляции процессов реабсорбции Антидиуретический гормон
- •Натрийуретические петиды
- •6.2.11. Канальцевая реабсорбция и пассивная секреция
- •6.2.12. Фильтрация и секреция водорода и участие почек в поддержании кос
- •6.2.13. Нарушение осмомолярности паренхимы почек
- •6.2.14. Гормональные нарушения, приводящие к именению процессов реабсорбции в дистальных канальцах
- •6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек
- •6.2.17. Острый гломерулонефрит
- •6.2.18. Хроническая почечная недостаточность
- •6.2.19. Хронический гломерулонефрит (хгн)
- •6.2.20. Влияние почечной недостаточности на другие функции почек и организм в целом
- •6.2.21. Кровопотеря и участие почек в ликвидации ее последствий
- •6.2.22. Почки и кроветворение
- •6.2.23. Физиологические принципы методов исследования функций почек
- •6.2.24. Физиологические основы дифференциальной диагностики различного типа повреждений почек, приводящих к опн
- •6.2.25. Патология почек и костная система
- •6.3. Выделительные функции других органов
- •6.4. Физиологические принципы искусственного очищения крови (“искусственная почка”)
- •6.5. Другие жидкие среды организма
- •6.5.1. Отеки
- •6.5.2 Водный баланс при изменении гиростатического давления крови, как механизм отеков, при патологии сердца
- •6.5.3 Лимфатическая система
- •6.6. Жидкость закрытых полостй и их отек
- •6.6.1. Жидксть плевральной полости
- •6.6.2. Отек легких и плевральной полости
- •6.6.2. Жидкость полости перикарда
- •6.6.3. Кровоснабжение органов чревной области и механизм развития асцита
- •6.6.4. Жидкость перитонеальной полости и асцит
- •6.6.5. Цирроз печени
- •6.6.6. Жидкость синовиалных полостей
- •6.6.7. Жидкие среды глаза
6.6.2. Отек легких и плевральной полости
В норме и особенно часто в патологии указанные выше условия обмена жидкости в легких и межплевральном пространстве могут изменяться, что может привести к развитию отека легких или плевральной полости.
У здорового человека возрастание частоты и силы сердечных сокращений не вызывает существенных изменений гемодинамики малого круга кровообращения. В легких имеется два пути аккомодации возрастающего МОК: а) увеличение числа открытых капилляров, б) растяжение всех капилляров и увеличения кровотока через каждый из них. Поэтому давление крови здесь возрастает до не очень высоких величин (до 20-25 мм рт.ст.). К тому же, как было указано выше, сам по себе прирост давления не приводит к отеку в связи с запасом “реабсорбционных мощностей”. Обязательными условиями развития отека являются: 1) нарушение лимфотока, 2) резкое повышение проницаемости стенок капилляров. Последнее происходит, например, под влиянием гистамина, образующегося в большом количестве при бронхиальной астме.
В развитии отека легких, как и возникновении плеврита (отека плевральной полости) особенно велика роль инфекции, отравления газами, что приводит к резкому повышению порозности стенки кровеносных капилляров и выходу белков и даже клеток. В основе развития отека лежит рост онкотического давления в интерстиции и плевральной полости. Кроме причин, связанных с патологией легких, нарушение водного обмена в легких происходит в связи с изменением сердечной деятельности.
Достаточно частой причиной отека легких являются сердечная недостаточность и недостаточность митрального клапана. В последнем случае обратное поступление крови во время систолы левого желудочка приводит к возрастанию давления в легочных венах и затруднению оттока крови из капилляров. Вода в легких начинает накапливаться при росте давления в левом предсердии выше 23 мм рт.ст., что приводит к повышению давления в капиллярах выше 25 мм рт.ст. А у пациентов с хронической митральной недостаточностью давление в капиллярах может достигать 40-45 мм рт.ст. Хотя при этом отек может и не развиваться, если лимфоотток, возрастающий в десять и более раз, справляется с дренажем легких. Но при его нарушении или более существенном возрастании давления (выше 50 мм рт.ст.), развивающийся отек легких может привести к смерти больного за считанные часы.
Последовательность процессов, возникающих при недостаточности сократительной функции левого желудочка сердца такова:
1) рост кровенаполнения правого отдела при затруднении оттока в левое предсердие приводит к росту объема крови в малом кругу,
2) растет капиллярное давление, что способствует повышению количества выходящей из них жидкости,
3) отек легочной ткани нарушает оксигенацию крови,
4) снижение уровня оксигемоглобина в крови приводит к дилатации периферических сосудов,
5) в результате вначале объем крови, поступающей к правому отделу сердца, снижается,
6) дальнейшее кровенаполнение венозного отдела приводит к росту венозного возврата к правому отделу сердца.
Таким образом, формируется порочный круг, усугубляющий состояние. Поэтому при остром развитии процесса больных необходимо спасать немедленно, иначе они погибнут.