- •6. Водный обмен, Выделение
- •6.1. Водный обмен и его нарушения
- •6.1.2. Ионный состав жидких сред организма
- •6.1.2. Интерстициальная жидкость
- •6.1.3. Кровь и водный обмен
- •6.1.4. Физиологическая характеристика нарушений водного баланса организма
- •Механизмы гипогидратации
- •Механизмы гипергидратации
- •6.1.5. Физиологические принципы коррекции изменения осмотического давления
- •6.2. Выделение
- •6.2.1. Обязательный (минимальный) объем выделяемой мочи
- •6.2.2. Нефроны
- •6.2.3. Фильтрация
- •6.2.4. Почечная мембрана и регуляция процесса фильтрации.
- •6.2.5. Кровоснабжение почек
- •6.2.6. Регуляция почечного кровотока
- •Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •6.2.6. Почки и регуляция артериального давлении
- •6.2.7. Канальцевая реабсорбция
- •6.2.8. Механизмы реабсорбции в проксимальном отделе канальцев
- •6.2.9. Реабсорбция воды и солей в дистальных канальцах
- •6.2.10. Гуморальные механизмы регуляции процессов реабсорбции Антидиуретический гормон
- •Натрийуретические петиды
- •6.2.11. Канальцевая реабсорбция и пассивная секреция
- •6.2.12. Фильтрация и секреция водорода и участие почек в поддержании кос
- •6.2.13. Нарушение осмомолярности паренхимы почек
- •6.2.14. Гормональные нарушения, приводящие к именению процессов реабсорбции в дистальных канальцах
- •6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек
- •6.2.17. Острый гломерулонефрит
- •6.2.18. Хроническая почечная недостаточность
- •6.2.19. Хронический гломерулонефрит (хгн)
- •6.2.20. Влияние почечной недостаточности на другие функции почек и организм в целом
- •6.2.21. Кровопотеря и участие почек в ликвидации ее последствий
- •6.2.22. Почки и кроветворение
- •6.2.23. Физиологические принципы методов исследования функций почек
- •6.2.24. Физиологические основы дифференциальной диагностики различного типа повреждений почек, приводящих к опн
- •6.2.25. Патология почек и костная система
- •6.3. Выделительные функции других органов
- •6.4. Физиологические принципы искусственного очищения крови (“искусственная почка”)
- •6.5. Другие жидкие среды организма
- •6.5.1. Отеки
- •6.5.2 Водный баланс при изменении гиростатического давления крови, как механизм отеков, при патологии сердца
- •6.5.3 Лимфатическая система
- •6.6. Жидкость закрытых полостй и их отек
- •6.6.1. Жидксть плевральной полости
- •6.6.2. Отек легких и плевральной полости
- •6.6.2. Жидкость полости перикарда
- •6.6.3. Кровоснабжение органов чревной области и механизм развития асцита
- •6.6.4. Жидкость перитонеальной полости и асцит
- •6.6.5. Цирроз печени
- •6.6.6. Жидкость синовиалных полостей
- •6.6.7. Жидкие среды глаза
6.1.2. Интерстициальная жидкость
Среди всех жидкостных сред организма наиболее мобильным звеном является жидкость межклеточного пространства. Она практически не имеет собственных механизмов образования и регуляции. Образуется она в результате фильтрации: с одной стороны из плазмы крови, с другой - из клеток тканей. Здесь жидкость находится главным образом в связанном с белками состоянии в виде геля. Небольшое количество свободной жидкости размещется в виде мельчайших пузырьков среди структур межклеточного вещества. В связи с тем, что основная вода находится в связанном состоянии, ток ее через гель очень медленный. Ведущей движущей силой здесь является диффузия. Диффундируют не только молекулы воды, но и продукты клеточного обмена, газы (О2 и СО2), электролиты.
В межклеточном веществе возникает и гидростатическое давление. Оно образуется в связи с тем, что объем межуточного пространства ограничивают соединительнотканные волокна, а наличие белковых молекул и ионов, создавая некоторую величину осмотического и онкотического давления, притягивают воду. В большинстве органов онкотическое давление около 6 мм рт.ст. В различных органах и тканях коллоидно-осмотическое и гидростатическое давления в межклеточном веществе отличаются.
В плотноупакованных органах и тканях гидростатическое давление на несколько мм рт.ст. выше атмосферного. Так, в мозге оно в пределах +4 - +6 мм рт.ст., в почке - около +6 мм рт.ст. В отличие от этого в интерстиции подкожной клетчатки его величина несколько ниже атмосферного: -2 - -6 мм рт.ст. Столь низкое гидростатическое давление подкожной клетчатки создает возможность для развития здесь отека. Этому способствует застой крови в венах, что приводит к росту гидростатического давления в капиллярах. Снижение концентрации белков крови, уменьшая силу онкотического давления, удерживающую воду в русле крови, увеличивает содержание свободной воды в подкожной клетчатке.
6.1.3. Кровь и водный обмен
Осмотическое давление крови. Различные соединения, растворенные в плазме и в форменных элементах крови, создают в них осмотическое давление. В норме осмотическое давление плазмы крови около 7,6 атм. (5700 мм рт.ст., 762 кПа, около 282 мОсм/н.). Величина осмотического давления определяется количеством растворенных молекул, а не их размерами. Львиная доля (примерно 199/200) ионов плазмы - неорганические ионы. Их количество и определяет величину осмотического давления. Белки плазмы создают онкотическое давление, равное лишь 0,03 - 0,04 атм. (25-30 мм рт.ст.). Но в то же время онкотическое давление играет важнейшую роль в регуляции распределения воды между плазмой и тканями. Из общего онкотического давления на альбумины (4,5 г%) приходится 21,8 мм рт.ст., глобулины (2,5 г%) - 6,0 мм рт.ст. и фибриноген (0,3 г%) - 0,2 мм рт.ст.
Участие онкотического давления в регуляции обмена воды обусловлено тем, что стенка обменных сосудов (капилляров) в большинстве органов непроницаема для белков. В тканевой жидкости свободных белков мало, поэтому имеется градиент их концентрации с кровью. В отличие от этого в крови и межклеточной жидкости содержание неорганических или небольших органических молекул, как правило, одинаково. Большее онкотическое давление крови служит основой механизма удержания воды в ней.
О
смотическое
и онкотическое давления обеспечивают,
с одной стороны, обмен воды между плазмой
крови и тканями, а с другой - с форменными
элементами самой крови. При нарушении
осмотического или онкотического давления
в плазме или клетках может изменяться
функция клеток крови и продолжительность
их жизни. Так, при понижении осмотического
давления плазмы вода будет поступать
в клетки крови, что при достижении
предела растяжимости приведет к разрыву
их оболочки - осмотическому гемолизу.
Особенно это опасно для эритроцитов.
Разрушение даже части их понизит
возможность функциональной системы
транспорта О2. Но не менее важно
и то, что при поступлении в плазму
большого количества гемоглобина может
сказаться токсическое влияние, как
самого гемоглобина, так и продуктов его
метаболизма на многие жизненно важные
органы (и в первую очередь на почки).
Напротив, повышение осмотического
давления плазмы приведет к выходу
жидкости из клеток, потере упругости,
сморщиванию их (рис. 74). Это также
отpицательно отpазится на жизнедеятельности
клеток и может привести к их разрушению
макрофагами тканей.
Рис. 74. Эритроцит (сканирующая микроскопия): А - интактный эритроцит; Б - эритроцит в гипертоническом растворе.
