- •6. Водный обмен, Выделение
- •6.1. Водный обмен и его нарушения
- •6.1.2. Ионный состав жидких сред организма
- •6.1.2. Интерстициальная жидкость
- •6.1.3. Кровь и водный обмен
- •6.1.4. Физиологическая характеристика нарушений водного баланса организма
- •Механизмы гипогидратации
- •Механизмы гипергидратации
- •6.1.5. Физиологические принципы коррекции изменения осмотического давления
- •6.2. Выделение
- •6.2.1. Обязательный (минимальный) объем выделяемой мочи
- •6.2.2. Нефроны
- •6.2.3. Фильтрация
- •6.2.4. Почечная мембрана и регуляция процесса фильтрации.
- •6.2.5. Кровоснабжение почек
- •6.2.6. Регуляция почечного кровотока
- •Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •6.2.6. Почки и регуляция артериального давлении
- •6.2.7. Канальцевая реабсорбция
- •6.2.8. Механизмы реабсорбции в проксимальном отделе канальцев
- •6.2.9. Реабсорбция воды и солей в дистальных канальцах
- •6.2.10. Гуморальные механизмы регуляции процессов реабсорбции Антидиуретический гормон
- •Натрийуретические петиды
- •6.2.11. Канальцевая реабсорбция и пассивная секреция
- •6.2.12. Фильтрация и секреция водорода и участие почек в поддержании кос
- •6.2.13. Нарушение осмомолярности паренхимы почек
- •6.2.14. Гормональные нарушения, приводящие к именению процессов реабсорбции в дистальных канальцах
- •6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек
- •6.2.17. Острый гломерулонефрит
- •6.2.18. Хроническая почечная недостаточность
- •6.2.19. Хронический гломерулонефрит (хгн)
- •6.2.20. Влияние почечной недостаточности на другие функции почек и организм в целом
- •6.2.21. Кровопотеря и участие почек в ликвидации ее последствий
- •6.2.22. Почки и кроветворение
- •6.2.23. Физиологические принципы методов исследования функций почек
- •6.2.24. Физиологические основы дифференциальной диагностики различного типа повреждений почек, приводящих к опн
- •6.2.25. Патология почек и костная система
- •6.3. Выделительные функции других органов
- •6.4. Физиологические принципы искусственного очищения крови (“искусственная почка”)
- •6.5. Другие жидкие среды организма
- •6.5.1. Отеки
- •6.5.2 Водный баланс при изменении гиростатического давления крови, как механизм отеков, при патологии сердца
- •6.5.3 Лимфатическая система
- •6.6. Жидкость закрытых полостй и их отек
- •6.6.1. Жидксть плевральной полости
- •6.6.2. Отек легких и плевральной полости
- •6.6.2. Жидкость полости перикарда
- •6.6.3. Кровоснабжение органов чревной области и механизм развития асцита
- •6.6.4. Жидкость перитонеальной полости и асцит
- •6.6.5. Цирроз печени
- •6.6.6. Жидкость синовиалных полостей
- •6.6.7. Жидкие среды глаза
6.6. Жидкость закрытых полостй и их отек
К таким полостям относятся: плевральная, перикардиальная, перитонеальная, суставные. В норме эти полости содержат по несколько мл вязкой жидкости. При патологии ее количество может резко возрастать. В норме серозная оболочка указанных полостей слабо проницаема как для электролитов и других соединений, так и жидкости. Основным источником жидкости полостей является диффузия из близлежащих капилляров и из интерстициального пространства окружающих тканей. Механизм диффузии подобен описанному выше для других органов и тканей. Всасывание жидкости этих полостей происходит главным образом в близлежащие капилляры. Белки, находящиеся в них в небольшом количестве, всасываются преимущественно в лимфатические сосуды. Вместе с ними реабсорбируется и часть воды. Поэтому рост гидростатического давления в капиллярах окружающей ткани, затрудняя отток, создает условия для увеличения образования жидкости в указанных полостях. Точно также блокада лимфатической системы приводит к развитию отека этих полостей. Ниже рассматриваются физиологические механизмы развития отека ряда указанных полостей. Механизм отеков, обусловленных развитием инфекционного процесса, здесь не рассматривается.
6.6.1. Жидксть плевральной полости
Плевральную полость от близлежащих капилляров и межклеточной жидкости отделяет порозная серозная мембрана париетальной и висцеральной плевры. Плевральная жидкость (ее имеется лишь несколько мл) по своему составу и механизму образования (путем транссудации) очень близка к интерстициальной жидкости, но динамические характеристики образования ее в связи с особенностями кровообращения в малом круге существенно отличаются от других отделов и нуждаются в специальном описании.
Это отличие основывается на следующих особенностях: а) среднее давление в капиллярах около 7 мм рт.ст. (в большом - 17 мм рт.ст.); б) гидростатическое давление свободной жидкости в ткани легких более низкое, чем в других тканях, и в связи со структурными особенностями паренхимы и отрицательным давлением в грудной полости оно отрицательное (около -6 - -8 мм рт.ст.); в) стенка легочных капилляров более проницаема для белков, благодаря чему онкотическое давление интерстициальной ткани около 14 мм рт.ст.
В связи с этим ЭФД (эффективное фильтрационное давление - разность взаимодействия сил фильтрации жидкости и ее абсорбции) обычно в легких лишь +1 мм рт.ст. (в большинстве других тканей около +3 мм рт.ст.): 7 + 14 + 6 = 27 мм рт.ст., а онкотическое давление около 26 мм рт.ст.. Благодаря этому в межклеточной ткани легких жидкости мало, что ограничивает возможности для развития отека.
Основным путем абсорбции жидкости являются лимфатические сосуды: а) латеральных отделов париетальной плевры, б) диафрагмы, в) средостения. Оттоку лимфы способствуют дыхательные экспираторные движения, повышающие внутриплевральное давление.
Поэтому лимфа, куда главным образом абсорбируется белковые соединения и другие вещества, в легких образуется с большей интенсивностью. И в условиях неповрежденной дренажной лимфатической системы отека легких может не быть и при повышении ЭФД до +23 мм рт.ст
Другой путь реабсорбции плевральной жидкости - кровеносные сосуды висцеральной плевры. В капиллярах висцеральной плевры активная реабсорбция жидкости происходит в связи с низким гидростатическим давлением под влиянием онкотического давления белков плазмы крови.