- •6. Водный обмен, Выделение
- •6.1. Водный обмен и его нарушения
- •6.1.2. Ионный состав жидких сред организма
- •6.1.2. Интерстициальная жидкость
- •6.1.3. Кровь и водный обмен
- •6.1.4. Физиологическая характеристика нарушений водного баланса организма
- •Механизмы гипогидратации
- •Механизмы гипергидратации
- •6.1.5. Физиологические принципы коррекции изменения осмотического давления
- •6.2. Выделение
- •6.2.1. Обязательный (минимальный) объем выделяемой мочи
- •6.2.2. Нефроны
- •6.2.3. Фильтрация
- •6.2.4. Почечная мембрана и регуляция процесса фильтрации.
- •6.2.5. Кровоснабжение почек
- •6.2.6. Регуляция почечного кровотока
- •Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •6.2.6. Почки и регуляция артериального давлении
- •6.2.7. Канальцевая реабсорбция
- •6.2.8. Механизмы реабсорбции в проксимальном отделе канальцев
- •6.2.9. Реабсорбция воды и солей в дистальных канальцах
- •6.2.10. Гуморальные механизмы регуляции процессов реабсорбции Антидиуретический гормон
- •Натрийуретические петиды
- •6.2.11. Канальцевая реабсорбция и пассивная секреция
- •6.2.12. Фильтрация и секреция водорода и участие почек в поддержании кос
- •6.2.13. Нарушение осмомолярности паренхимы почек
- •6.2.14. Гормональные нарушения, приводящие к именению процессов реабсорбции в дистальных канальцах
- •6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек
- •6.2.17. Острый гломерулонефрит
- •6.2.18. Хроническая почечная недостаточность
- •6.2.19. Хронический гломерулонефрит (хгн)
- •6.2.20. Влияние почечной недостаточности на другие функции почек и организм в целом
- •6.2.21. Кровопотеря и участие почек в ликвидации ее последствий
- •6.2.22. Почки и кроветворение
- •6.2.23. Физиологические принципы методов исследования функций почек
- •6.2.24. Физиологические основы дифференциальной диагностики различного типа повреждений почек, приводящих к опн
- •6.2.25. Патология почек и костная система
- •6.3. Выделительные функции других органов
- •6.4. Физиологические принципы искусственного очищения крови (“искусственная почка”)
- •6.5. Другие жидкие среды организма
- •6.5.1. Отеки
- •6.5.2 Водный баланс при изменении гиростатического давления крови, как механизм отеков, при патологии сердца
- •6.5.3 Лимфатическая система
- •6.6. Жидкость закрытых полостй и их отек
- •6.6.1. Жидксть плевральной полости
- •6.6.2. Отек легких и плевральной полости
- •6.6.2. Жидкость полости перикарда
- •6.6.3. Кровоснабжение органов чревной области и механизм развития асцита
- •6.6.4. Жидкость перитонеальной полости и асцит
- •6.6.5. Цирроз печени
- •6.6.6. Жидкость синовиалных полостей
- •6.6.7. Жидкие среды глаза
6.2.18. Хроническая почечная недостаточность
Как и ОПН хроническая недостаточность почек може возникать при нарушениях со стороны: кровеносных сосудов, клубочков, почечных канальцев, межклеточного вещества и мочевыводящих путей. Хроническая недостаточность развивается при многих заболеваниях, приводящих к паражению тех или иных отделов нефрона. Выход из строя большого числа нефронов (более 70%) приводит к серьезным клиническим проявлениям и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Хотя оставшиеся нефроны пытаются компенсировать функцию пораженных. В них происходит развитие адаптационных процессов (в том числе и гипертрофия), направленных на усиление кровотока, рост фильтрации и активизация других процессов мочеобразования. Эти морфофункциональные изменения обеспечивают нормальное выведение воды и солей даже при сохранении 20-30% оставшихся нефронов.
Но во многих ситуациях при поражении почек первоначальные изменения могут приводить к постепенному ухудшению их функций, связаного с продолжающейся потерей структур новых нефронов. Первоначальной реакцией на гибель части нефронов является повышениа функциональной активности оставшихся. Тем не менее, если указанная ситуация сохраняется в течение нескольких лет, то происходит дальнейшее повреждение оставшихся нефронов, особенно клубочкового аппарата их. Предполагают, что это может быть обусловлено тем, что постоянное увеличение давления, растяжение стенок артериол и капилляров способно вызвать склерозирвание этих сосудов. Склеротические изменения в свою очередь способны привести к облитерации просвета клубочка, что и приводит к дальнейшему ухудшению функции почек и новым изменениям в оставшихся нефронах. То есть, развивается своеобразный порочный круг, который неминуемо заканчивается терминальной стадией хронической почечной недостаточности. К этому приводит как хронический гломерулонефрит, так сахарный диабет, атеросклеротические и гиперпластические повреждения крупных артерий почек и артериальная гипертония.
Поражение пренхимы – интерстициальный нефрит имеет много причин для своего развития. Он может быть обусловлен первичным поражением сосудов, клубочков или канальцев под влиянием бактериальной инфекции, ядов, лекарственных препаратов.
Пиелонефрит развивается в мозговом слое почки, поэтому в начале заболевания корковые механизмы образования мочи затрагиваются в меншей степени. А вот неспособность концентрировать мочу проявляется в первую очередь. Прогрессирвание заболевания приводит к поражению и других структур почек, следствием чего является потеря значительная функционирующей части их, что и способствует развитию хронической почечной недостаточности.
6.2.19. Хронический гломерулонефрит (хгн)
ХГН является типичным заболеванием почек, которые, повреждая клубочковый аппарат почек, со временем приводят к хронической почечной недостаточности. ХГН относится к тем редким заболеваниям, которые характеризуются неуклонным прогрессированием: начавшись, они приводят к постепенно увеличивающемуся склерозированию почек, развитию уремии и смерти больного. В основе прогрессирования лежат два взаимосвязанных процесса:
1) иммунные нарушения в комплексе с воспалением и гемокоагуляцией,
2) гормонально-гемодинамические.
ХГИ типичное иммунное заболевание. Прогрессирование нефрита вызвано образованием аутоантител к базальной мембране клубочка. Это самоподдерживающийся процесс, при котором разрушение мембраны приводит к образованию аутоантител, которые еще больше ее повреждают (возникает «порочный круг»). В норме образующиеся иммунные комплексы (ИК) «антиген-антитело» выводятся из кровотока при участии фагоцитирующих макрофагов. Но при некоторых условиях, как, например, малом размере ИК, уменьшение отрицательного заряда базальной мембраны, нарушении гемодинамики и т.п., происходит отложение их в клубочках и повреждение базальных мембран. При этом слабая эффективность системного и местного фагоцитоза и постоянное поступление антигена усугубляют процесс, замыкая порочный круг.
Прогрессированию иммунного воспаления способствуют также и образующиеся местно вазоактивные амины: серотонин, гистамин, кинины, простагландины. Это вызывает дополнительное повышение сосудистой проницаемости и лизис клеток.
Усиление сосудистой транссудации белков через поврежденный почечный фильтр приводит, с одной стороны, к нарушению транспорта воды, а с другой - к нарушению гемостаза (с мочой выводятся коагулянты). Но под влиянием местнообразующихся активаторов коагуляции (микробные эндотоксины, протромбиназа разрушающихся тканей, тромбоглобулин, выделяющийся из агрегированных тромбоцитов) в самих пораженных почках активируется образование внутрисосудистых тромбов. Отложение фибрина приводит к дополнительному нарушению функции почек, к дальнейшему склерозированию капиллярной сети.