- •6. Водный обмен, Выделение
- •6.1. Водный обмен и его нарушения
- •6.1.2. Ионный состав жидких сред организма
- •6.1.2. Интерстициальная жидкость
- •6.1.3. Кровь и водный обмен
- •6.1.4. Физиологическая характеристика нарушений водного баланса организма
- •Механизмы гипогидратации
- •Механизмы гипергидратации
- •6.1.5. Физиологические принципы коррекции изменения осмотического давления
- •6.2. Выделение
- •6.2.1. Обязательный (минимальный) объем выделяемой мочи
- •6.2.2. Нефроны
- •6.2.3. Фильтрация
- •6.2.4. Почечная мембрана и регуляция процесса фильтрации.
- •6.2.5. Кровоснабжение почек
- •6.2.6. Регуляция почечного кровотока
- •Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- •6.2.6. Почки и регуляция артериального давлении
- •6.2.7. Канальцевая реабсорбция
- •6.2.8. Механизмы реабсорбции в проксимальном отделе канальцев
- •6.2.9. Реабсорбция воды и солей в дистальных канальцах
- •6.2.10. Гуморальные механизмы регуляции процессов реабсорбции Антидиуретический гормон
- •Натрийуретические петиды
- •6.2.11. Канальцевая реабсорбция и пассивная секреция
- •6.2.12. Фильтрация и секреция водорода и участие почек в поддержании кос
- •6.2.13. Нарушение осмомолярности паренхимы почек
- •6.2.14. Гормональные нарушения, приводящие к именению процессов реабсорбции в дистальных канальцах
- •6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек
- •6.2.17. Острый гломерулонефрит
- •6.2.18. Хроническая почечная недостаточность
- •6.2.19. Хронический гломерулонефрит (хгн)
- •6.2.20. Влияние почечной недостаточности на другие функции почек и организм в целом
- •6.2.21. Кровопотеря и участие почек в ликвидации ее последствий
- •6.2.22. Почки и кроветворение
- •6.2.23. Физиологические принципы методов исследования функций почек
- •6.2.24. Физиологические основы дифференциальной диагностики различного типа повреждений почек, приводящих к опн
- •6.2.25. Патология почек и костная система
- •6.3. Выделительные функции других органов
- •6.4. Физиологические принципы искусственного очищения крови (“искусственная почка”)
- •6.5. Другие жидкие среды организма
- •6.5.1. Отеки
- •6.5.2 Водный баланс при изменении гиростатического давления крови, как механизм отеков, при патологии сердца
- •6.5.3 Лимфатическая система
- •6.6. Жидкость закрытых полостй и их отек
- •6.6.1. Жидксть плевральной полости
- •6.6.2. Отек легких и плевральной полости
- •6.6.2. Жидкость полости перикарда
- •6.6.3. Кровоснабжение органов чревной области и механизм развития асцита
- •6.6.4. Жидкость перитонеальной полости и асцит
- •6.6.5. Цирроз печени
- •6.6.6. Жидкость синовиалных полостей
- •6.6.7. Жидкие среды глаза
6.2.12. Фильтрация и секреция водорода и участие почек в поддержании кос
Рис. 84. Схема процессов, участвующих в поддержании постоянного уровня кислотно-основного баланса организма (КА – карбоангидраза).
Участие почек в поддержании кислотно-основного состояния (КОС) организма обусловлено очищением крови от нелетучих кислот и оснований, образующихся в процессе метаболизма или поступающих в чрезвычайно большом количестве с пищей. В процессе расщепления белков и нуклеиновых кислот образуются анионы - фосфаты и сульфаты. Компенсация сдвига рН крови в целостном организме происходит в два этапа. Вначале они нейтрализуются путем превращения буферного аниона крови НСО3- при участии карбоангидазы эритроцитов в СО2, который выделяется через легкие. Анионы сильных кислот выводятся в почечных канальцах, а, образующийся здесь НСО3- реабсорбируется, что поддерживает буферную емкость крови. Эти процессы тесно сопряжены с другими процессами образования мочи и характеризуются чрезвычайной экономичностью. Таким образом, часть ионов выводится, другие могут задерживаться или обмениваться на те, которые менее важны для организма. Так, например, необходимый для обеспечения многих жизненно важных процессов натрий может обмениваться на водород или калий.
Ионы, которые секретируются в мочу, изменяют ее рН в достаточно широких границах (от 4,5 до 8,6). При ацидозе, когда происходит максимальное закисление мочи, ион Н+ выводится как в свободном состоянии (за сутки до 50 мкмоль Н+), так и в связанном с буферными соединениями. Необходимо иметь в виду то, что ионы водорода в мочу поступают не только с фильтратом. Они могут секретироваться в дистальных и проксимальных отделах канальцев нефрона. В проксимальных отделах секреция Н+ происходит путем обмена на Nа+ при реабсорбции последнего (рис. 6.20). Обменная на Nа+ секреция происходит и в дистальных отделах, то есть там, где совершается его реабсорбция, регулируемая альдостероном.
В клетках канальцев имеется высокая активность фермента карбоангидразы, благодаря чему здесь из угольной кислоты образется много Н+:
Н2О+СО2 <==>Н2СО3<==>НСО3-+Н+ (6.4)
Внутри клетки НСО3- взаимодействует с реабсорбированным из фильтрата Nа+. А поступивший в мочу Н+ по обратной реакции приводит к образованию Н2О и СО2. Легко диффундирующий через мембраны СО2 по градиенту концентрации поступает в клетку и вновь вступает в реакцию образования угольной кислоты. Таким путем выделение Н+ удерживает в крови бикарбонаты, Na+ и К+. Как было указано выше, основным акцептором водорода в моче является аммиак.
При алкалозе рН крови и концентрация в ней НСО3- возрастают, и почки начинают выделять щелочную мочу. Наличие большого количества НСО3- в моче канальцевого отдела, обеспечивает связывание Н+ и Nа+. В ответ на это активируется вышеуказанный механизм, задерживающий Nа+. Регулируемая альдостероном абсорбция Nа+ сопровождается обменным снижением абсорбции К+. И если этот процесс совершается длительное время, то без возмещения К+ может возникнуть дефицит этого микроэлемента.
Участие почек в регуляции КОС осуществляется путем местной метаболической ауторегуляции без подключения нервной и гормональной регуляции.
