6. Нарушение микроциркуяции

Причины расстройств микроциркуляции:

нарушения центрального и регионарного кровообращения - развиваются при сердечной недостаточности, артериальной и венозной гиперемии, при ишемии

изменения вязкости и объема крови (лимфы) - наблюдается при уменьшении объема жидкости в плазме (гипогидратация), увеличении количества форменных элементов (полицитемия) или белков плазмы, агрегации и агглютинации клеток крови;

гемодилюция, или разжижение крови, - возникает в результате значительного поступления тканевой жидкости в кровь (гипергидратацию), снижения общего числа форменных элементов крови (панцитопения), уменьшения содержания белков плазмы (гипопротеинемия).

Нарушения микроциркуляции, имеющие нередко самостоятельное клиническое значение и возникающее при многих заболеваниях, сладж-феномен, стаз, ДВС-синдром.

Сладж-феномен

Сладж-феномен ( от англ. Sludge – тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии слажда имеют вид «монетных столбиков», сохраняя при этом свои цитоменбраны.

Причинами сладжа являются нарушения центральной и региональной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов. В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы:

активизация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов, - АДФ, тромбоксана А2, кининов, гистамина, простогландинов и др;

смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток;

уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков.

Последствия сладжа

замедление кровоотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;

нарушения транскапиллярного обмена;

гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.

Значение сладжа. Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляротрофической недостаточности Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановки крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.

7. Синдром диссеминированного внутрисосудистого светывания крови (двс-синдром)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов микроциркуляторного русла различных органов тканей вследствие активизации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза, падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.)при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств при тяжелой интоксификации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.

В своем развитии ДВС –синдром проходит 4 стадии.

1-я стадия - гиперкоагуляции и тромбообразования – характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, диссеминированным (т.е. во многих микрососудах одновременно) свертыванием крови и формированием множественных тромбов в микрососудах разных органов и тканей. Эта стадия длиться всего 8-10 мин.

2-я стадия - нарастающая коагулопатия потребления, особенностью которой является значительное снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов в предыдущей стадии. Поэтому свертываемость крови снижается и в результате развивается геморрагический диатез, т.е. множественные мелкие кровоизлияния.

3-я стадия - глубокой гипокоагуляции и активизации фибринолиза, которая наступает через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома. Название стадии говорит о том, что в этом периоде практически прекращаются процессы свертывания крови вследствие истощения всех свертывающих факторов и одновременно резко активизируются процессы фибринолиза (т.е. растворения фибрина, тромбов). Поэтому возникает полная не свертываемость крови, развиваются кровотечения и множественные кровоизлияния.

4-я стадия - восстановительная, или остановочных проявлений, заключается в дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. При этом примерно в 50% случаев может наступить полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная, сердечная), приводящая больных к смерти. При благоприятном исходе заболевания наступает восстановление поврежденных тканей и восстанавливаются функции органов.

В зависимости от распространенности выделяют варианты ДВС-синдрома: генерализованный и местный.

В зависимости от продолжительности ДВС-синдрома выделяют следующие формы:

острую (нескольких часов до нескольких суток), протекающую наиболее тяжело, развивается при шоке, характеризуется генерализованным некротическим и геморрагическим поражением органов с развитием полиорганной недостаточности;

подострую (от нескольких дней до недели), развивается чаще при поздних гестозах, злокачественных опухолях, характеризуется локальными или мозаичными тромбогеморрагическими повреждениями тканей;

хроническую (несколько недель и даже месяцев), которая чаще развивается при аутоиммунных заболеваниях, длительной интоксикации, при злокачественных опухолях; у больных отмечаются обычно локальные или мигрирующие изменения в органах с развитием их медленно прогрессирующей недостаточности.

Патологическая анатомия ДВС-синдрома заключается в образовании в капиллярах и венулах множественных микротромбов, как правило, состоящих из фибрина, стаза в капиллярах, кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений в различных органах.

8. шок

Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижение их оксигенации.

Причины шока. Различают следующие причины:

снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточности;

распространенная периферическая вазодилатация, что наблюдается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией.

Типы шока и их патогенетические особенности. Различают гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый типы шока.

Г и п о в о л е м и ч е с к и й ш о к , в основе которого лежит циркуляторный коллапс, обусловлен острым уменьшением объема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состояниях:

тяжелой кровопотере;

массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обширных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);

потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.

К а р д и о г е н н ы й ш о к возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).

С е п т и ч е с к и й (т о к с и к о –и н ф е к ц и о н н ы й ) ш о к может быть эндотоксичным (вызывается липополисахаридами, наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при инфекциях, вызванных грамоположительной микрофлорой, например экзотоксином Staphyloccus).

С о с у д и с т ы й ш о к может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шока является афферентная (преимущественно) болевая импульсия, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.

Развитие сосудистого шока связано c «секвестрацией крови» ( в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомоторного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венулярной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с замедлением кровоотока вследствие развития сладж-феномена.

Стадии шока. Различают три стадии.

1. Н е п р о г р е с с и р у ю щ а я (р а н н я я ) с т а д и я .

Характерны компенсаторные механизмы, включающие избирательную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую периферическую резистентность и компенсирующую снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.

2. П р о г р е с с и р у ю щ а я с т а д и я . Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрессирующая артериолярная дилатация и кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.

3. Н е о б р а т и м а я с т а д и я . Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и некроза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микроскопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев - нейрорефлекторного, токсического, гипоксического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин «ш о к о в ы й о р г а н».

Одним из наиболее важных «шоковых» органов является ш о к о в а я п о ч к а,

в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую почечную недостаточность.

Для ш о к о в о й п е ч е н и характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о г е п а т о р е н а л ь н о м с и н д р о м е .

В ш о к о в о м л е г к о м развиваются очаги ателектаза, серозно – геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обуславливает развитие острой дыхательной недостаточности - р е с п и р а т о р н о г о д и с т р е с с –с и н д р о м а в з р о с л ы х.

Структурные изменения м и о к а р д а при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке выявляются и в других органах: в ж е л у д о ч н о – к и ш е ч н о м т р а к т е определяются кровоизлияния, в г о л о в н о м м о з г е - фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в н а д п о ч е ч н и к а х - истощение коркового вещества (исчезновение липидов).

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки , кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень длительное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фактора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чувствительным