4. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Морфологическим выражением хронической ишемической бо­лезни сердца являются:

• выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кар­диосклероз;

• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;

• хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклеро­зом венечных артерий (рис. 3). Она возникает в тех случа­ях, когда после обширного инфаркта миокарда образую­щаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячива­ние. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев яв­ляется причиной нарастающей хронической сердечной не­достаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной ре-генерационной гипертрофией миокарда.

Клинически хроническая ИБС проявляется стенокардией и по­степенным развитием хронической сердечно-сосудистой недоста­точности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный ин­фаркт миокарда.

7. Воспалительные заболевания сердца

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда — эндокардит, воспаление миокарда — миокардит, перикарда — пе­рикардит, а воспаление всех оболочек сердца — панкардит.

Эндокардит. Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндо­кардите наблюдается сочетание характерных для воспаления про­цессов — альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит. Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже — аорталь­ный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой поло­вины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Не­редко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфо­рации. В области деструкции клапана обычно образуются тромбо-тические массы (тромбоэндокардит) в виде бородавок или поли­пов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании кла­пана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. При этом клапан набухает и становится толще. Продуктивная фаза вос­паления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца.

Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах мо­гут стать источником тромбоэмболии.

Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца и сердечная недостаточность.

Миокардит. Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное по­ражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, ко­торые достигают миокарда с током крови, т. е. гематогенным пу­тем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимо­сти от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

При остром течении экссудативный и продуктивный миокар­диты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кар­диосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности.

Перикардит. Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудагивного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморраги­ческим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основно­го заболевания.

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревма­тизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его лист­ков появляются свертки фибрина в виде волосков ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата между лист­ками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах — легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.

Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть ос­тановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при ту­беркулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается "панцирное сердце".

Исходом такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность.