Гиперпластический остеомиелит

Заболевание описывалось под множеством названий: остеомиелит Гарре, хронический негнойньий остит, оссифицируюший периостит, первичнохронический продуктивный остеомиелит.

Существование такой патологической формы, как гиперпластический остеомиелит, многократно подвергалось сомнению, а ее проявления интерпретировались самым различным образом. Ей приписывали воспалительную, дистрофическую, опухолевую и другую природу. Из литературы известно, что большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют атипичные формы микроорганизмов, снижение защитных свойств организма. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков и других лекарственных средств. Заболевание встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте. В настоящее время далеко не все аспекты этой проблемы нашли научное объяснение.

Заболевание возникает чаще в 7-12 лет, в отличие от деструктивных форм, преимущественно выявляемых в возрасте -37 лет. Очаг хронической одонтогенной инфекции отмечают у 69-70% больных. Нерациональное лечение, заключающееся в сохранении разрушенного зуба, через который проникает инфекция, подмена хирургического вмешательства антибиотикотераписй, использование антибиотиков в малых дозах, короткими курсами — все это способствует развитию патологического процесса. Нередким провоцирующим моментом является травма.

Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита — свищи и секвестры — отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется инфильтрация окружающих мягких тканей. При отсутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5-10 обострений в год. В период обострений появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для воспалительнго процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются.

В очаге остеомиелита, протекающего с преобладанием продуктивных процессов, характер микрофлоры резко отличается от таковой при деструктивных процессах в кости. Во всех случаях выявлялись атипичные формы стафилококка, стафилококки с замедленным ростом и L-формы бактерий. Эти атипичные формы бактерий обладают исключительно высокой вирулентностью и степенью паразитизма. Выявлено, что их слабые антигенные свойства не могут вызвать необходимой активизации защитных систем, способных подавить инфекцию. Паразитируя в кости и постоянно раздражая ее атипичные формы бактерий вызывают лишь местно выраженную реакцию в виде гиперпродукции костной ткани.

По-видимому, гипоиммунное состояние на протяжении всего периода болезни можно объяснить тем, что процесс вызывается атипичными микроорганизмами, которые, в основном, оказывают раздражающее воздействие на костную ткань, автономно активируют выработку местных факторов защиты, не вызывая резко выраженной интоксикации и не стимулируя иммунологическую систему в целом. Организм не реализует полностью свои иммунологические возможности защиты.

Рентгенологические исследование выявляет утолщение кости за счет периостальных наслоений и изменение ее структуры. По краю челюсти в начале заболевания появляется светлая полоска, иногда на значительном расстоянии от кортикального слоя. Постепенно ее тень уплотвяется и светлая полоска становится шире. Через 2-3 нед между кортикальной пластинкой и вновь образованным периостальньим оссифицированным слоем появляется слабоинтенсивная тень молодой кости, бесструктурной на этой стадии. Толщина периостальных наслоений зависит от времени процесса, и на высоте заболевания они достигают толщины 0,5см и более.

На фоне неоднородно уплотненной структуры кости выявляют единичные мелкие, без четких контуров, участки разрежения, которые иногда сливаются друг с другом, не сохраняя автономности контуров. Отчетливых симптомов формирования полостей и секвестров не обнаруживается.

Спустя 6-8 нед. периостальные наслоения, оставаясь рыхлыми, сливаются с корковым слоем, который утрачивает компактность и разволокняется. Структура кости становится равномерно трабекулярной без дифференциации на корковое и губчатое вещество. При этом костные балки имеют одинаковую толщину и обычное строго упорядоченное расположение. Поверхность кости остается гладкой, четкой. Анализ клинико-рентгенологических данных в динамическом аспекте помогает установить правильный диагноз. У этих больных деструкция кости выражена весьма незначительно, а воспалительные явления в костномозговых пространствах сопровождаются резко выраженной продуктивной реакцией всех отделов кости и избыточным развитием фиброзной ткани.

В дальнейшем происходит структурная дифференциация остеоидного вещества, которое приобретает в основных чертах строение зрелой кости, и граница с краем челюсти стирается. В итоге на рентгенограмме определяют склерозированные участки ранее пораженной кости. Утолщение челюсти сохраняется длительное время.

Ошибочный онкологический диагноз наиболее типичен для этого заболевания и отмечается более чем в 60% случаев. Следует подчеркнуть отсутствие воспалительных реакций на всех стадиях фиброзной дисплазии. О неправомерности взгляда на гиперпластический остеомиелит как на воспалившуюся опухоль свидетельствуют следующие признаки.

1. Выявление причины заболевания, что имеет место в 98% случаев.

2. Характерность клинико-рентгенологической картины заболевания — наличие цикличности, т.е. чередование периодов обострения и ремиссии.

3. Отсутствие элементов опухоли при гистологическом изучении тканей.

4. Выявление возбудителя с определенными свойствами при костной пункции и биопсии.

5. Изменение крови, мочи, биохимических и иммунологических показателей, характерные для воспалительного процесса.

6. Излечение больных описанными ниже методами.

Лечение заболевания комплексное: хирургическое, направленное на ликвидацию первоначального источника инфекции (удаление погибшего зачатка или разрушенного зуба); консервативное, включающее общеукрепляющую, стимулирующую, антибактериальную, специфическую и неспецифическую иммунную терапию. Используются антибиотики с широким спектром действия, которые кумулируются в костной ткани (линкомицин, фузидина натрий). Их назначают в максимальных дозах и длительными курсами по 14-20 дней с не дельными перерывами в течение 2-3 мес до полного выздоровления.