- •Вопросы к государственному экзамену по хирургическим болезням
- •36. Предраковые заболевания желудка. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •41. Рак молочной железы. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение в зависимости от стадии заболевания.
- •49. Классификация ишемии.
- •50. Эмболии бифуркации аорты. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •51. Эмболии подколенной артерии. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •4. Острый аппендицит у больных пожилого и старческого возраста. Острый аппендицит у беременных.
- •17. Осложнения жкб. Диагностика. Лечение.
- •20. Язвенная болезнь 12-пк, специальные методы обследования, их роль в определении тактики лечения. Современные методы хирургического лечения ябдк.
- •21. Кровоточащая язва желудка и 12-пк. Клиника. Дифференциальная диагностика. Тактика в зависимости от угрозы рецидива кровотечения.
- •26. Динамическая кишечная непроходимость. Причины ее возникновения. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •30. Эндемический зоб. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •31. Узловой зоб. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •32. Предраковые заболевания желудка. Клиника. Диагностика. Лечение. Предраковые состояния.
- •I. Радикальные операции:
- •II. Паллиативные операции:
- •34. Рак головки поджелудочной железы. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •35. Предраковые заболевания молочной железы. Клиника. Диагностика. Тактика лечения.
- •36. Рак молочной железы. Классификация по стадиям.
- •37. Рак молочной железы. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение в зависимости от стадии заболевания.
- •38. Рак кишечника.
- •41. Рак прямой кишки. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •43. Облитерирующий тромбангиит. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •44. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Клиника в зависимости от локализации места поражения. Диагностика. Методы оперативного лечения в зависимости от стадии заболевания.
- •45. Классификация ишемии.
- •46. Эмболия магистральных артерий. Этиология. Патогенез. Клиника в зависимости от уровня эмболии.
- •47. Эмболии бифуркации аорты. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •48. Эмболия подколенной артерии. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •49. Варикозная болезнь. Патогенез. Клиника. Лечение.
- •50. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. Клиника. Диагностика. Методы лечения.
- •51. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Клиника. Показания к оперативному лечению.
- •52. Илеофеморальный тромбоз. Клиника. Диагностика. Осложнения. Показания к оперативному вмешательству.
Вопросы к государственному экзамену по хирургическим болезням
1. Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных острого аппендицита. Острый аппендицит - воспаление червеобразного отр-ка слепой кишки, вызванное гноеродной флорой (90% - анаэробная неспорообразующая флора: бактероиды и анаэробные кокки; 4% - аэробная флора: кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки). Этиология: окончательно не установлена. Предрасполагающим фактором является пища, богатая животным белком, что нарушает эвакуаторную ф-цию кишечника. Существуют следующие теории: 1) т. застоя; 2) глистная инвазия; 3) ангионевротическая; 4) инфекционная; 5) нарушение барьерной ф-ции лимфоидного аппарата; 6) нарушение нервно-рефлекторной ф-ции. Патогенез. В результате действия вышеуказанных этиологических ф-в происходит спазм мышечного слоя кишки, что приводит к нарушению кровоснабжения слизистой оболочки, её ишемии, что ведёт к возникновению так называемого первичного аффекта Ашоффа (локальное изъязвление слизистой); на фоне нарушения кровоснабжения и пассажа содержимого по кишке повышается вирулентность микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта начинает внедряться в стенку органа, вызывая тем самым воспаление, признаками которого является: гиперплазия лимфоидной ткани, массивная лимфоцитарная инфильтрация слизистой и др. слоёв, что приводит к активации протеолитических ферментов в зоне первичного аффекта, что усугубляет процесс. Классификация. 1) Клинико-морфологическая: а) катаральный; б) флегманозный; в) гангренозный; 2) Осложнения: а) перфорация; б) разлитой перитонит; в) аппендикулярный инфильтрат; г) абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный); д) забрюшинная флегмона; е) пилефлебит. Патоморфология. 1) Острый катаральный аппендицит - начальная форма воспаления червеобразного отр-ка. Катаральное воспаление слизистого и подслизистого слоя, без вовлечения других слоёв. Макроскопически отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, гиперемирована, наложений фибрина нет. Слизистая оболочка серо-красного цвета, в подслизистой кровоизлияния. Микроскопически: небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами, в подслизистом слое « первичный аффыект Ашоффа»- дефект слизистой в виде клина, основанием в просвет. Диагноз возможно поставить только гистологически. Длится обычно 6-12 час. 2) Флегмонозный аппендицит - разлитое или локальное гнойное воспаление всех слоёв, картина местного перитонита, аппендикс утолщен, серозная оболочка и брыжеечка отёчны, гиперемированы, наложение фибрина, которое м.б так же и на куполе слепой кишки и прилегающих петлях, в просвете отростка гной, в брюшной полости почти всегда выпот, мутный из-за большого содержания лейкоцитов. Слизистая оболочка отростка отёчна, ранима, м.б со множественными эрозиями и свежими язвами. Микроскопически: во всех слоях отростка массивная лейкоцитарная инфильтрация, множественные первичные аффекты. Развивается ч-з 12 час от начала заболевания. 3) Эмпиема червеобразного отростка - разновидность флегмонозного воспаления, при котором в рез-те рубцового процесса или закупорки каловым камнем в просвете отр-ка образ-ся замкнутая полость, заполненная гноем. Это м.б локальное или разлитое гнойное воспаление всех слоёв, картина местного перитонита. Аппендикс напряжён, колбовидно напряжён. Восп. процесс как правило переходит на брюшинный покров. Мак/с: серозная оболочка тусклая, гиперемированная, но без наложения фибрина. М/с: в слизистом и подслизистом слое значительная лейкоцитарная инфильтрация, убывающая по направлению к серозной оболочке. 4) Гангренозный аппендицит - некротические изменения в органе. Определяется серозно-гнойный или гнойный выпот, отросток чёрно-багрового или чёрно-зелёного цвета с дряблыми, истончёнными стенками. Присутствует картина местного или разлитого перитонита гнойного хар-ра, есть наложение фибрина. М/с: некроз стенки отростка. Развивается ч/з 24-48 час.
1. Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация. Патоморфология различных форм острого аппендицита. Острый аппендицит - острое неспецифическое воспаление червеобразного отростка. Этиология. Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории.
Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных. Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания. Ангионевротическая теория говорит о неврогенных спазмах сосудов и о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей. Однако, скорее всего, имеет место сочетание этих факторов. То есть, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали. Патогенез. Начинается заболевание с какого-либо из вышеперечисленных факторов, затем происходит присоединение остальных. Классификация.
В.И. Колесов (1959):
1) Аппендикулярная колика
2) Простой аппендицит (поверхностный, катаральный)
3) Деструктивный аппендицит (флегмонозный, гангренозный, перфоративный)
4) Осложненный аппендицит (Аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, локальный или разлитой перитонит и др.)
Патоморфология.
Катаральный аппендицит (простой, поверхностный). Выпота в брюшную полость может не быть или его мало. Он прозрачен, без запаха. Брюшина не изменена или слегка гиперемирована. Все изменения строго локализованы в червеобразном отростке. Он на всём протяжении или на ограниченном участке (обычно дистальном) гиперемирован, плотноват наощупь, слегка отёчен. Просвет отростка может быть пустым или содержит слизь, каловые камни, инородные тела. Брыжейка не изменена или слегка отёчна и гиперемирована. Микроскопически - лейкоцитарные инфильтраты в поражённых отделах отростка. Иногда можно обнаружить дефект слизистой (первичный аффект Ашоффа), покрытый фибрином и клеточными элементами. Флегмонозный аппендицит. Выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным. При перфорации отростка появляется зловонный каловый запах. Червеобразный отросток резко увеличен в объёме, багрово-красного цвета, напряжён, покрыт слизеподобными наложениями фибрина. Часто, местами, через серозную оболочку просвечивает белесовато-желтоватый гной. При микроскопии выявляется лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв червеобразного отростка, которые вследствие пропитывания их гноем, дифференцировать невозможно.
Гангренозный аппендицит. Изменения в брюшной полости те же, что и при флегмонозном аппендиците, но гораздо более выражены. Выпот мутный, с ихорозным гнилостным запахом. Иногда отросток окутывается сальником, что предупреждает генерализацию процесса. Червеобразный отросток частично или полностью чёрного, бурого, буро-зелёного, чёрно-багрового или грязно-серого цвета. Стенка его дряблая, с наложениями. Гангренозный аппендицит часто бывает прободным и тогда видно, как из отверстия в его стенке в брюшную полость изливаются зловонные каловые массы. При микроскопии обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Местами можно увидеть очаги флегмонозного воспаления. Слизистая оболочка на всём протяжении изъязвлена. Покровный эпителий слущен. Как правило, наиболее выражены деструктивные изменения вплоть до перфорации в дистальной части органов.
2. Острый флегмонозный аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Тактика. Лечение. Любая форма острого аппендицита хар-ся определённым симптомокомплексом, претерпевающим соответствующие изменения по мере развития воспалительного процесса. Флегманозный апп-т – наиболее частая форма, с которой больные поступают в стационар. Развивается ч-з 12 часов от начала развития заболевания. Это локальное или разлитое воспаление всех слоёв, картина местного перитонита. Клиника. Диагностика. 1) Постоянные интенсивные боли, чётко локализованные в правой подвздошной области, и нередко носят пульсирующиё хар-р. 2) Рвота не характерна, но постоянная тошнота. 3) Пульс учащён до 100 уд в мин. 4) Состояние удовлетворительное или средней тяжести. 5) Т=38-38,5 град.С. 6) Лейкоциты 12-20 х 109 \л. 7) Из анамнеза выявляют характерное начало заболевания ( с-м смещения болей Кохера- Волковича). 8) Признаки воспаления брюшины: при осмотре живота-умеренное отставание при дыхании передней брюшной стенки в правой подвздошной обл-ти; 9) При поверхностной пальпации в правой подвздошной области, кроме гиперстезии, определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и «+» с-м Щёткина-Блюмберга (при быстром отдёргивании руки после мягкого надавливания на брюшную стенку больной ощущает внезапное усиление боли в следствии сотрясения брюшной стенки в обл-ти воспалительного очага. 10) С-м Воскресенского (с-м «рубашки» или «скольжения») - через рубашку больного быстро производят скользящее движение рукой вдоль передней брюшной стенки от рёберной дуги до паховой связки справа и слева от пупка. При этом отмечается усиление болей в правой подвздошной обл-ти. Дифференциальная диагностика. 1) Заболевание желудка и 12-ти перстной к-ки: а) О. гастроэнтерит - из анамнеза известен провоцирующий фактор; многократная рвота накануне съеденной пищей, затем рвота с желчью; частый жидкий стул; объективно: разлитая болезненность по всему животу, нет признаков раздражения брюшины; аускультативно - усиление перистальтики; б) Перфоративная язва - язвенный анамнез с периодическими болями в эпигастрии или мезогастрии; боль острая кинжальная, внезапная, нет рвоты; вынужденное положение больного; при перкуссии- снижение или исчезновение печёночной тупости; на рентгене - свободный газ в виде серпа; ложный симптом Кохера-Волковича. 2) Заболевание поджелудочной железы и желчного пузыря: а) О. холецистит- наличие в анамнезе ЖКБ с приступами по типу коликов; м.б в анамнезе желтуха; есть провоцирующие факторы ( острая , жирная пища); боль как правило интенсивная приступообразная, с иррадиацией в подложечковую обл-сть, правое плечо, лопатку (т. о локализована в правом подреберье); напряжение мм правого подреберья; положительные с-мы Ортнера, Мюсси, Мерфи; рвота 2-3-х кратная с примесью желчи. б) О. панкреатит - в анамнезе ЖКБ + провоцирующие факторы; боль интенсивная, в верхнем отделе живота, носит опоясывающий хар-р; тяжесть состояния часто не соответствует скудности выявляемой симптоматики; с-м Керра, неравномерное вздутие живота за счёт эпигастрия; в анализе крови – повышение амилазы; в моче - повышение диастазы. 3) Заболевание почек: а) Почечная колика (правосторонняя) - локализация болей по правому флангу в поясничной области, затем боли смещаются в прав. Подвздошную обл-сть, а затем в пах, у мужчин иррадиируют в мошонку, у женщин в половые губы; характерны дизурические явл-я; в ан-зе мочи - повыш Лц, Ер, эпителий, соли; больной находится в поисках удобного места, метание больного; б) Правосторонний пиелонефрит - подострое начало боли в правой поясничной обл-ти, рвота, часто нет мочи, она носит хар-р пиурии. 4) Аднексит - гинекологический анамнез, боли хар-ны в нижних отделах живота, в надлобковой, паховой обл-ти, иррадиация боли м.б в поясницу; при влагалищном исследовании -болезненность по правому своду, увеличенные, болезненные придатки, м.б выделения. а) Апоплексия яичника-внезапная боль внизу живота, в паху,иррадиация в подвздошную обл-сть; бывает во вторую половину цикла; при влагалищном исследовании: болезненность правого свода. б) Внематочная беременность. 5) О.И.М (задняя стенка). Тактика. Лечение. Тактика заключается в возможно более быстром удалении воспаленного отростка. Аппендэктомию предпочтительно выполнять под общей анестезией, при невозможности наркоза, выполняют операцию под местной анестезией. 1) Типичная аппендэктомия - осуществляется косым переменным доступом по Волковичу-Дьяконову в правой подвздошной обл-ти: линию, соединяющую пупок и преднюю верхнюю ость подвздошной кости, делят на 3 ровные части, на границе наружной и средней третей этой линии перпендикулярно к ней проводят кожный разрез. При этом его третья часть должна находиться выше указанной линии, а две трети- ниже её. Длина разреза 10-12 см. Апоневроз наружной косой мм надсекают скальпелем и вскрывают ножницами по ходу волокон. Внутреннюю косую и поперечные мм разводят по ходу волокон без пересечения. После этого рассекают брюшину. Проникнув в брюшную полость отыскивают слепую к-ку (имеет мышечные ленты), червеобразный отросток находится в месте слияния всех лент на куполе слепой к-ки. После выведения червеобразного от-ка в рану перевязывают брыжейку, следя за тем, чтобы собственная артерия отростка обязательно вошла в лигатуру, после этого отсекают её на всем протяжении. После этого пережимают зажимом основание отростка и перевязывают его, тонким кетгутом, или др рассасывающимся материалом. Отступи 1-1,5 см от основания отростка, накладывают кисетный шов (круговой) серозно-мышечный шов, для чего используют нерассасывающийся материал и атравматическую иглу. Затем на расстоянии 0.3-0.5 см выше лигатуры накладывают зажим и отсекают отросток. Культю отростка смазывают 5% спиртовым р-м йода и погружают внутрь кисетного шва, поверх кисетного шва атравматичной иглой накладывают Z- образный шов. Купол слепой к-ки погружают в брюшную полость. Осушают брюшную полость от выпота, проводят контроль гемостаза, ушивают рану. 2) Ретроградная аппендэктомия. Выполняют при невозможности выведения червеобразного отр-ка за пределы брюшной полости. Под основания отр-ка подводят толстую лигатуру. Затем, используя образовавшееся в брыжеечке отверстие, на основание отростка накладывают 2 зажима, и между ними пересекают отр-к. Просвет отр-ка смазывают 5% спиртовым р-м Йода. Под наложенным зажимом перевязывают культю и погружают её пинцетом в кисетный шов. Сверху дополнительно накладывают Z-образный шов. Вправляют купол слепой к-ки в брюшную полость. Затем поэтапно накладывают на брыжеечку зажимы, отсекают от нее и удаляют отросток. Взятые в зажимы пряди брыжеечки перевязывают, лучше с прошиванием. Дальнейшая тактика как при антероградной аппендектомии. 3) Ретроперитонеальная аппендэктомия. Выполняют, если отросток находится забрюшинно. Расширяют оперативный доступ за счет максимального разведения внутренней косой и поперечной мм, а также путём надсечения края влагалища прямой мм живота. Под основание отр-ка проводят лигатуру и мобилизируют купол слепой к-ки, рассекая париетальную брюшину бокового канала и отодвигая слепую к-ку медиально. Проникают т.о. в позадислепокишечную клетчатку, осторожно выделяют из нее дистальную часть отр-ка. Обязательно осуществляют гемостаз артерии червеобразного отр-ка, накладывая на нее лигатуру. После чего выполняют аппендэктомию. После этого ушивают непрерывным швом рассечённую париетальную брюшину.
3. Гангренозный прободной аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. - это воспаление аппендикса сопряжённое с некрозом стенки органа (развивается ч-з 24-48 час). Клиника. Диагностика. 1) Состояние средней тяжести или тяжёлое; 2) болезненность в правой подвздошной обл-ти уменьшается или исчезает, вследствие отмирания нервных окончаний в отростке; 3) нарастает с-м интоксикации, т.к всасываются большое кол-во бактериальных токсинов, нарастают с-мы системной воспалительной р-ии; 4) напряжение в правой подвздошной обл-ти уменьшается, но попытка глубокой пальпации приводит к резкому усилению болей; 5) живот умеренно вздут, перистальтика ослаблена или отсутствует; 6) язык сухой, обложен белым налётом, м.б повторная рвота; 7) кожа бледная, адинамия, эйфория; 8) тахикардия до 120 уд в мин; 9) гиперлейкоцитоз (12-20 х 109\л) или лейкопения со сдвигом влево вплоть до юных форм; 10) несоответствие Т тела ( ниже 37) и тахикардии – это так называемые «токсические ножницы»; 11) выражены с-м Щеткина-Блюмберга и Воскресенского (при быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) от правого реберного края вниз больной испытывает боль; 12) положительными м.б м-м Ровзинга (при пальпации в левой подвздошной обл-ти и одновременном надавливании на нисходящий отдел ободочной кишки давление газов передаётся на илеоцекальную обл-ть, что сопровождается болью). 13) С-м Ситковского - при положении больного на левом боку в илеоцекальной обл-ти появляется боль. 14) С-м Бартомье-Михельсона -болезненность при пальпации слепой к-ки, усиливающаяся при положении на левом боку. Гангренозно-перфоративная форма – 1) в момент перфорации резчайшая боль в правой подвздошной обл-ти; 2) язык сухой, обложен коричневым налётом; 3) состояние прогрессивно ухудшается, становится тяжёлым; 4) усиливаются с-мы интоксикации, возникает повторная рвота; 5) картина разлитого перитонита (разлитое напряжение, вплоть до «доскообразного живота»; 6) перистальтика не выслушивается; 7) гектическая Т; 8) гнойно-токсическая картина крови; 9) при УЗИ выявляют делятирование петли тонкой кишки с ослабленной перистальтикой и свободную жидкость в брюшной полости. Диагностика и диф д-ка см выше. Лечение. Разлитой гнойный перитонит - показание к незамедлительному хирургическому вмешательству, проводимому после короткой (не более 2-3 ч) предоперационной подготовки. Под наркозом выполняют срединную лапоратомию. Тщательно санируют брюшную полость многократным промыванием её большим кол-м жидкости. Обязательно промывают и осушают полость малого таза, латеральные каналы и поддиафрагмальное пространство. Полость брюшины дренируют несколькими дренажами, выводя их через контраппертуры. Рану ушивают наглухо.
4. Острый аппендицит у больных пожилого и старческого возраста. Острый аппендицит у детей и беременных. У больных пожилого возраста хар-но стертость клинической картины и преобладание деструктивных форм (в том числе и первично-гангренозной формы в рез-те нарушения оттока в артерии отростка, т. е тромбоза, по существу возникает инфаркт червеобразного отр-ка, непосредственно переходящий в гангрену, минуя катаральную и флегмонозные формы о. апп-та, впоследствии может произойти самоампутация червеобразного отр-ка, он может свободно лежать в брюшной полости). Всё вышеперечисленное развивается в рез-те снижения реактивности орг-ма, атеросклеротическими поражениями сосудов. Тошнота и рвота возникают чаще, задержка стула не имеет решающего значения, т.к. в старческом возрасте сущ-ет тенденция к замедленному опорожнению киш-ка. При исследовании кишка: умеренная болезненность в правой подвздошной обл-ти. С-м Щеткина-Блюмберга выражен, часто оказывается «+» с-мы Воскресенского и Ситковского. Т нормальная или повышается незначительно. Кол-во лейкоцитов повышено незначительно (до 10-12 х 109\л), нейтрофильный сдвиг нехарактерен. Часто возникает аппендикулярный инфильтрат, хар-ся медленным развитием. Больные нередко замечают опухолевидное обр-е в правой подвздошной обл-ти через несколько дней после приступа неинтенсивных болей. Своеобразное течение затрудняет диагностику той или иной клинической формы о. апп-та до операции, поэтому необходима активная хирургическая тактика, при выборе анестезии отдают предпочтение местной, из-за сопутствующих заб-ий ССС и органов дыхания. О. аппендицит у детей. Имеют ряд АФО: 1) четвеобразный отр-к воронкообразной формы, что способствует его хорошему опоражнению; 2) недостаточное развитие лимфоидного апп-та органа; 3) высокое стояние купола слепой кишки; 4) вариабельность расположения отр-ка; 5) недоразвитие большого сальника; 6) слабые пластические ф-ии брюшины, сниженная вирулентность к инфекции; 7) несовершенство детского иммунитета и склонность к генерализациям; 8) сложность при сборе анамнеза и жалоб; 9) преобладание общих симптомов над местными. Боли нередко носят схваткообразный хар-р и не имеют чёткой динамики. Дети до 10-ти лет не могут чётко локализовать боли. Рвота чаще многократная, стул не имеет тенденции к задержке, а у детей младшего возраста, возможно, его учащение. Характерна поза больного ребенка: он лежит на правом боку или спине, приведя ноги к животу и положив руку на правую подвздошную область, защищает её от осмотра врачом (с-м правой ножки и правой ручки). В первые часы заболевания выражены с-мы Щеткина блюмберга, Воскресенского, Бартомье-Михельсона. Температура возрастает сразу и до 38 С. Хар-н лейкоцитоз, со сдвигом влево. О. аппендицит у детей дифф-ют с о. гастроэнтеритом, дезентерией, плевропневмонией др. При затруднении диагностики исп-ют лапороскопию. Хир. тактика д.б активнее, чем у взрослых, т.к. уже в течение первых суток у детей происходит деструкция отр-ка. Операцию проводят всегда под общей анестезией. Используют разрез Волковича-Дьяконова. Имеется особенность в обработке культи, которую до 10-ти летнего возраста не погружают ввиду опасности сквозного прокола тонкой кишечной стенки при наложении кисетного шва. Применяют так называемый лигатурный способ аппендэктомии, при котором культю апп-са перевязывают нерассасывающейся нитью, прижигают слизистую оболочку электрокоагулятором и оставляют в таком виде в брюшной полости. О. апппендицит у беременных. До 20 недель бер-ти различий в клин-ой картине нет. Хар-на скудная местная симптоматика при выраженном симптоме Кохера-Волковича (начало болей в эпигастральной области и постепенное смещение их к месту локализации червеобразного отр-ка). Отсутствует или слабо выражено напряжение мышц передней брюшной стенки, из-за растяжения её беременной маткой. Локальная болезненность определяется не в правой подвздошной обл-ти, а значительно выше, в зав-ти от сроков бе-ти (до 3-х мес в правой подвздошной обл-ти; 6 мес - в правой мезогастральной; 9 мес - правое подреберье). Хорошо выражены с-мы Образцова (усиление боли при пальпации в илеоцекальной обл-ти при поднятой правой ноге), Бартомье-Михельсона (болезненность при пальпации слепой к-ки, усиливающийся при положении на левом боку, обратный с-м Ситковского (усиление болей при положении на правом боку из-за давления увеличенной матки на воспалённый отросток). М.б. отрицательны с-мы Щёткина–Блюмберга, Воскресенского. Температура выражена слабее, лейкоцитоз выраженное явление у беременных. Оперативная тактика лечения не отличается от общепринятых принципов, за исключение выбора высоты разреза по Волкрвичу-Дьяконову, и проведение про-ки прерывания бер-ти.
5. Аппендикулярный инфильтрат. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Тактика. Лечение. Это воспаление или ложная опухоль представленная конгломератом спаянных между собой органов, расположенных вокруг деструктивно измененного отр-ка. В конгломерат входят: слепая к-ка, большой сальник, петли тонкой к-ки и париетальная брюшина. Возникновение инфильтрата - следствие защитной р-ии, ограничивающей воспалительный процесс в брюшной полости. Чаще бывает при флегмонозной форме, но м.б и при полной деструкции. Различают: 1) по топографии - полный и неполный; 2) по клиническому течению – прогрессирующий, регрессирующий; 3) по исходу - нагноение с образованием абсцесса; полное рассасывание с обр-м хронического ап-та. Клиника: развивается, как правило, на 3-5 день от начала заболевания. Боли в животе почти полностью стихают, самочувствие больных улучшается, хотя Т тела остаётся субфебрильной. Боли носят постоянный тупой ноющий хар-р, усиливающиеся при ходьбе. Диагностика: большое значение имеет анамнез; появлению такого состояния предшествует приступ болей в животе с с-м Кохера-Волковича (с-м смещения болей), рвота, умеренная Т. При объективном исследовании не удаётся выявить мышечного напряжения и др с-м раздражения брюшины. В правой подвздошной обл-ти пальпируется плотное, малоболезненное, малоподвижное опухолевидное обр-е. Дифф. диагностика: опухоль слепой к-ки, особенно у лиц пожилого возраста (хар-н длительный анамнез с постепенным развитием болевого с-ма без существенного повышения Т, опухоль часто сопровождается анемией, м.б кишечная непроходимость, при инфильтрате может уменьшаться размер, при новообразовании такого не бывает), внематочная бер-ть, киста яичника. Тактика. Лечение. Тактика консервативно-выжидательная. Операция противопоказана при спокойном течении аппендикулярного инфильтрата, когда при динамическом наблюдении регрессирует воспаление, есть тенденция к рассасыванию (наз-ют антибиотики, щадящая диета, ограничение активности пац-та). Вероятность повторного апп-та очень высока, поэтому следует выполнить аппендэктомию в холодном пер-де - ч-з 3-4 мес после рассасывания инфильтрата. Если развивается периаппендикулярный абсцесс (по УЗИ: полостное обр-е округлой формы с однородным гипо- или анэхогенным содержимым и плотной пиогенной капсулой до 8 мм толщиной + клиника), это показание к оперативному лечению. Разрез по Волковичу-Дьяконову, вскрывают полость гнойника, промывают, ставят дренаж. При вскрытии апп-го инфильтрата не следует стремиться к одновременной аппендэктомии. В п\о пер-де наз-ют а/б и дезонтоксикационную терапию.
6. Абсцесс дугласова пространства. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Тактика. Лечение. Осложнение острого апп-та, его развитие обусловлено, прежде всего, анатомическими причинами, т.к. малый таз - это самый нижний отдел брюшной полости. Клиника. Проявляется тупыми болями в нижних отделах живота и промежности, дизурическими растр-ми и учащёнными болезненными позывами к стулу (тенезмами), обычно возникающими на 5-7 день после операции на фоне благополучного течения. Набл-ся повышение Т тела, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, симптомами интоксикации (слабость, бледность, сухость во рту, тахикардия). Диагностика. При пальцевом ректальном и влагалищном исследовании: в области заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки обнаруживают малоподвижный болезненный инфильтрат. Скопление большого кол-ва гноя проявляется как флюктуация. Дифф. д-ка: разрыв трубы при внематочной бер-ти, разрыв пиосальпинкса. Тактика. Лечение. Если во время аппендэктомии в брюшной полости обнаруживают выпот, то в послеоперационном пер-де больному в постели специально придают положение с возвышенным головным концом (положение Фовлера). Вскрытие абсцесса малого таза у женщин выполняют через задний свод влагалища, а у мужчин- через переднюю стенку прямой кишки. В п\о периоде назначают антибиотики и регулярно промывают полость абсцесса антисептиком через дренаж.
7. Осложнения острого аппендицита: межкишечный и поддиафрагмальный абсцессы. Клиника. Диагностика. Лечение. Развивается вследствие накопления инфекционного выпота в поддиафрагмальном пространстве или в результате лимфогенного распространения инфекции. Клиника. Диагностика. Развивается на 5-7 сут после операции, выражены с-мы интоксикации. Характерны – 1) тупые ноющие боли в правом нижнем отделе грудной клетки и правом подреберье; 2) сухой кашель, вызванный раздражением диафрагмы, отставание её правой половины в акте дыхания; 3) выпячивание подложечковой обл-ти; сглаженность нижних подреберьев со стороны поражения; 4) болезненность при надавливании по межреберью над абсцессом - с-м Крюкова; 5) содружественная нижнедолевая пневмония и реактивный плеврит; 6) на рентгенографии грудной кл-ки: высокое стояние купола диафрагмы; 7) отставание половины грудной кл-ки в акте дыхания; 8) абсцесс может сод-ть газ: на рентгене скопление газа над уровнем жидкости. Лечение. Вскрытие абсцесса возможно чрезплевральным и внеплевральным доступом. Чрезбрюшинным со вскрытием брюшной полости и без. Чрезкожное вскрытие с дренированием под контролем УЗИ. Межкишечный абсцесс. Для него характерен светлый промежуток в 5-7 дней после аппендэктомии. Клиника. Нарастают с-мы интоксикации: вялость, потеря ап-та, гектическая Т, лейкоцитоз, со сдвиго ф-лы влево; боли в животе. Диагностика: при объективном исс-нии живота выявляют плотное, без четких контуров опухолевидное образование, аналогичное аппендикулярному инфильтрату, но расположено не в правой подвздошной обл-ти, а несколько медиальнее её. С-мы раздрожения брюшины отсутствуют, возможен парез к-ка. Лечение. При отсутствии явных признаков абсцедирования инфильтрата допустима консервативно-выжидательная тактика: покой, холод на живот в обл-ти инфильтрата, антибиотики, наблюдение за Т тела и кровью, УЗ контроль. Оперативное вмешательство: «открытое» - в проекции пальпируемого инф-та делают разрез, вскрывают гнойник, эвакуируют гной. Полость промывают, и оставляют в ней тампон и дренаж для введения антисептиков «закрытое» (без тампонов) - в полость абсцесса устанавливают дренажную систему для постоянного промывания и аспирации содержимого, процедуру продолжают 5-6 дней, общее лечение. Другие осложнения о. ап-та: 1) Послеоперационные: а) кровотечения в брюшную полость-несостоятельность швов на брыжейке; б) несостоятельность культи и абсцесс культи; в) перитонит - недостаточная санация бр. полости, прорыв абсцесса культи; г) ранняя спаечная киш-ная непроходимость; д) осложнения со стороны раны: гематома ( недостаточный гемостаз); воспаление инфильтрата; нагноение п\опер-ой раны; эвентрация; кишечный свищ; 2) общехирургические: ПН; ОСН; ТЛА; тромбофлебит; 3) Связанные с воспалением отр-ка: апп-ный инфильтрат, тазовый абсцесс, межкишечный абсцесс, поддиафрагмальный абсцесс, перитонит, пилефлебит.
8. Грыжи передней брюшной стенки. Классификация. Причины грыжеобразования. Клиническая картина грыж. Это выхождение орг-в брюшной полости через естественные или искусственные отв-я бр. стенки вместе с покрывающих их париетальной брюшиной. У грыжи различают 3 части: 1) грыжевые ворота: дефект в мышечно-апоневротическом слое бр. стенки, ч-з который под влиянием различных причин выходят внутр-ие орг-ы вместе с париетальной брюшиной. Ворота представлены соединительно-тканным кольцом или грыжевым каналом. Грыжи, имеющие грыжевые ворота - всегда приобретённые. 2) Грыжевой мешок: формируется тонкой соединительно-тканной париетальной брюшиной, она как бы образует карман. М.б врождённый. Различают: а) Шейку - наиболее узкую часть, находящуюся в грыжевых воротах; б) Тело; в) Дно - самая низкая часть при положении стоя. 3) Грыжевое содержимое: любой орган бр. полости, кроме ПЖ: петли к-ка, сальник. Отдельно выделяют скользящую грыжу - вид грыжи, где одной из стенок грыжевого мешка явл-ся орган, расположенный мезоперитонеально (МП, восходящая ободочная к-ка). Классификация. I. По этиологии: 1) Врожденные; 2) Приобретённые. II. По клиническому течению: 1) Неоложненная – вправляемая; 2) Осложненная – невправляема, ущемленная, воспаленная. III. По локализации: 1) Паховая; 2) Бедренная; 3) Пупочная; 4) Белой линии живота; 5) Боковой стенки живота; 6) Послеоперационная. Причины грыжеобразования. 1) Общие: а) предрасполагающие ф-ры - особенности конституции; наследственная слабость соединительной ткани; пол; возраст; ожирение или быстрое похудание; частые роды; паралич н.с, иннервирующей брюшную стенку. б) Производящие ф-ры - ф-ры, связанные с повышением в\брюшного давления или его резким колебанием (частый плач ребёнка, длительный кашель, тяжёлый физический труд, затруднение мочеиспускания, продолжительные запоры, осложнение беременности, трудные роды). 2) Местные: а) Особенности анатомического строения области, ч-з которую проходят грыжи (паховый канал, бедренное и пупочное кольцо, щели в белой линии); б) Травмы - которые ведут к поражению стенок канала или п\операционного рубца( нагноение, свищи, эвентрации). Т.о. развитие грыж - это результат нарушения равновесия м-ду в\брюшным давлением и способностью стенок живота ему противостоять. Клиника. 1) Субъективные факторы - болевой с-м возникает в момент выхождения грыжи и полностью исчезает после её вправления, по продолжительности примерно 7-10 дней. Болевой с-м сначала незначительно тянущие боли, которые постепенно усиливаются, при осмотре в месте болей обнаруживают опухолевидное выпячивание, по мере увеличения грыжевого мешка боли становятся меньше и даже могут исчезнуть.. Небольшие грыжи более беспокойны. Если задет киш-к, то могут быть с-мы желудочного дискомфорта, кишечная рвота, чувство полноты в животе. 2) Объективные данные: а) Осмотр в вертикальном и горизонтальном положении: выпячивание бр. стенки исчезает в горизонтальном положении, увеличивается в вертикальном при натуживании и покашливании. б) При перкуссии - тимпанит, если в грыжевом мешке кишка, и притупление перк-го звука, если орг-н не содержащий газа или сальник. в) При пальпации: определяется мягко-эластическая консистенция; г) Определение кашлевого толчка; д) Определяют наличие отверстия - грыжевых ворот при пальцевом исследовании , после вправления грыжи ( если это возможно).
9. Паховые грыжи: прямые и косые. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Косая паховая грыжа. В зав-ти от происхождения грыжевого мешка бывают врожденные и приобретенные. В основе врождённых паховых грыж лежит незарощение влагалищного отр-ка брюшины, играющего роль в последствии грыжевого мешка. ( т.е врождённые только косые). Приобретённые паховые грыжи бывают косыми и прямыми. Основная причина их образования- слабость задней стенки пахового канала. Косая паховая грыжа выходит через наружную паховую ямку в составе семенного канатика, покрытых наружной семенной фасцией, проходит паховый канал, и выходит через наружное отверстие пахового канала и может опускаться в мошонку, такую грыжу называют пахово-мошоночная. Клиника. Диагностика: чаще бывает односторонняя. Вначале развития выпячивание малозаметно, затем при натуживании и покашливании определяется опухолевидное обр-ние овальной формы. Косое направление грыжа имеет только на начальных стадиях заб-ния. Мошонка увеличивается в размерах, фактически скрывая половой член. Грыжа перестает вправляться в брюшную полость, и может развиться клиника кишечной непроходимости. При осмотре: при пальпации элементы семенного канатика находятся кзади и медиально; кашлевой толчок ощущается на кончике пальца; грыжевой мешок проходит в элементах семенного канатика, п.э пальпаторно опр-я утолщение семенного канатика. Остальную клинику см. выше. Прямая паховая грыжа. Выходит из брюшной полости через медиальную паховую ямку, растягивая поперечную фасцию, затем идёт ч-з наружнее отв-ее пахового канала, распологаясь у корня мошонки над паховой связкой, т.о. прямая грыжа не проходит через паховый канал! Клиника. Диагностика. 1) Чаще у пациентов пожилого возраста, т.к. у них всегда ослаблена задняя стенка пахового канала; 2) грыжевое выпячивание округлой или овальной формы, определяется у медиальной части паховой связки; 3) поперечная фасция препятствует опусканию прямой грыжи в мошонку; 4) прямые грыжи м.б. скользящими и содержать стенку мочевого пузыря (кроме болей, опухолевидного обр-я, неудобство при движении, таких больных беспокоят дизурические явл-я); 5) грыжа всегда лежит медиальнее семенного канатика, который имеет нормальные размеры, не связан с грыжей, а только прилежит к ней; 6) пульсация нижней надчревной артерии опр-ся кнаружи от грж-х ворот. Дифф. диагностика. 1) М-ду собой - для выбора тактики лечения; 2) Водянки семенного канатика и оболочек яичка-яичко никогда не дифференцируется отдельно от выпячивания; по верхнему полюсу всегда находится пустота; хар-н симптом «прозрачности» при диафаноскопии; 3) Расширение вен семенного канатика и v.saphenum – (варикоцеле) - при пальпации змеевидное расширение вен, при надавливании они спадаются; 4) Липома семенного канатика (небольшого размера, нет элементов); киста круглой св-ки матки (у женщин не опр-ся грыжевых ворот, напоминает невправившуюся паховую грыжу); 5) Воспаление регионар. л\у.
10. Паховые грыжи: тактика, показания и противопоказания к оперативному лечению. В зав-ти от происхождения грыжевого мешка бывают врождённые и приобретённые. Косые (грыжа идёт по паховому каналу, и может опускаться в мошонку, так называемая пахово-машоночная грыжа), и прямая грыжа (не идёт через паховый канал, а выходит сразу в наружнее отв-е пахового канала). Тактика лечения неосложнённых грыж - плановое грыжесечение. Противопоказания к оперативному лечению: 1) Абсолютные: а) СС и лёгочные заболевания в стадии декомпенсации; б) Тяжёлые заб-ния печени и почек; в) Злокачественные рпухоли; г) Заболевания крови. В этом случае предлагается ношение бандажа (есть отрицательные стороны: требует постоянного ношения, травмирует окружающие ткани, не предохраняет от ущемления); 2) Относительные противопоказания: а) Ранний детский возраст; б) Инфекционные заболевания; в) Наличие эндогенной инф-ии; г) Аденома предстательной железы с выраженным расстройством мочеиспускания; д) Беременность (операция выполняется спустя 1 год). Этапы операции: 1) доступ к паховому каналу. Кожный разрез выполняется параллельно и на 2 см выше проекции паховой связки. Длина разреза 5-8 см. Апоневроз наружной косой мышцы рассекают походу волокон. Верхний лоскут отделяют от внутренней косой и поперечной мышц, нижний - от семенного канатика. Обнажают желоб паховой св-ки. 2) Нахождение и выделение грыжевого мешка. При косой грыже мешок находится в элементах семенного канатика. При прямой - грыжесеменной канатик берут на держалку, отводят в сторону и при ревизии задней стенки пахового канала обнаруживают грыжевой мешок и дефект в поперечной фасции. 3) вскрытие грыжевого мешка; 4) осмотр и вправление в брюшную полость содержимого мешка; 5) удаление грыжевого мешка; 6) ушивание глубокого пахового кольца до нормальных размеров, укрепление задней стенки пахового канала; 7) пластика пахового канала. Виды операций: при косой паховой - пластика передней стенки пахового канала по Жирару-Спасокукоцкому, основан на создании дупликатуры; при прямой паховой - операция по Бассини-Пастемского (метод пластики задней стенки пахового канала). При осложнённых паховых грыжах. Осложнения: 1) Невправимость - возникает при сращении грыжевого содержимого м-ду собой и стенкой грыжевого мешка; т.о. невозможно пальцем прощупать грыжевое кольцо, а следовательно и вправить грыжу. 2) Ущемление - сдавление сод-го грыжи в грыжевых воротах (механизм - эластическое напряжение при поднятии тяжести, изменение в\брюшного давления). Виды ущемлений: 1) пристеночное (грыжа Рихтера); 2) ретроградное; 3) Мнимое ( ущемление Брока). В любом случае возникает клиническая картина странгуляционной непроходимости. Клиника ущемления: внезапная резкая боль, ранее вправимая грыжа не вправляется, напряжение грыжевого выпячивания (следует дифф-ть от простой невправимой грыжи), отрицательный с-м кашлевого толчка. Ущемление грыжи приводит к нарушению кровообращения, п.э тактика лечения только одна- экстренная операция- выполняется в течении 1 часа с момента поступления больного в стационар; противопоказаний нет!!!.; исключение может составит случай, если с момента ущемления до поступления в стационар прошло менее 2-х часов, тогда осуществляют бескровное вправление грыжи под прикрытием спазмолитиков, опорожнеия моч-го пузыря, возвышенного положения таза, после вправления. Этапы операции при ущемлённой грыжи: 1) Рассечение кожи и ПЖК; 2) Обнаружение дна грыжевого мешка без широкой мобилизации; 3) вскрытие грыжевого мешка; 4) фиксация ущемлённого орг-на; 5) рассечение ущемлённого кольца; 6) оценка жизнеспособности орг-на: а) нет багрового или чёрного цвета; б) есть пульсация краевых сосудов брыжейки; в) наличие перистальтики. Если орг-н нежизнеспособен (чаще это бывает кишка) – выполняется резекция: выше места некроза на 40 см и ниже места на 20 см. Воспаление грыжи. Виды воспаления: 1) серозное; 2) серозно-фиброзное; 3) гнойное. Причины воспаления: 1) наружняя травма; 2) аппендицит; 3) насильственное вправление ущемлённой грыжи; 4) дивертикул; 5) копростаз; 6) аднексит. Осложнения воспаления грыжи: 1) флегмона грыжевого мешка; 2) перитонит. Особенности операции при воспалении грыжи и наличия кишечной непроходимости: 1) выполняется средина лапаротомия; 2) пластика ворот не производится.
11. Пупочные грыжи и грыжи белой линии живота. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Грыжа живота - выход внутренностей из брюшной полости вместе с париетальным листком брюшины ч/з естеств-е или патологич-е отверстия под покровы тела или в другую полость. Пупочная грыжа. 1) У детей возникает из-за нарушения формирования передней брюшной стенки, при недоразвитии бр. фасции она покрывает пуп. кольцо частично, наиболее слабое место - верхн. отд. пуп. кольца. К образ-ю грыжи могут привести все ф-ры, способствующие повышению в/брюшного давления (плач, кашель, запор). Наиболее часто выявляют в первые месяцы жизни, обычно п.г. небольшого размера, вправимые. 2) У взрослых обычно приобретенные; хар-но преобладание грыж. выпячивания над диаметром грыжевых ворот => предпосылки для ущемления. Маленькие (сальник), средние (4-6 см + петли к-ка), большие. Клиника. Боль в теч. 7-10 дн. к моменту выпячивания, м.б. тупые при физ. нагрузке, м.б. диспептические расстр-ва, вздутие. Выпячивание бр. стенки, исчезающее в горизонтальном положении б-го. Наличие отверстия - грыж. ворот, опред-мых при исслед-и пальцем после вправления грыжи. Диагностика. У детей не представляет трудностей. У взрослых за невправимую грыжу небольших размеров можно принять метастаз рака ж-ка в пупок. Наличие п.г. не исключает сочетанной патологии расположенных рядом органов бр. пол. (причина бол. с-ма) -> исследовать ЖКТ (ЭГДС, УЗИ, Rg). Лечение. У детей по мере развития брюшного пресса м.б. самоизлечение. Если нет быстрого увеличения грыжи или ущемления до 3 лет, то лечат консервативно (после вправления на пуп кольцо накладывают спец. пластинку (пелот) и фиксируют ее пластырем; массаж, лечебная гимнастика для укрепления передней брюшной стенки, предупреждение запоров, простудных заб-й, нарушений мочеиспускания (фимоз), уход за обл. пупка. Ущемление - редко. Если к 3 годам пуп. кольцо не закрылось - опер. лечение: пластика по Лексеру (выделение, перевязка, удаление грыж. мешка под контролем пальца, наложение и затягивание кисетного шва). У взрослых оперативное лечение - грыжесечение (выделение, иссечение грыж. мешка, ушивание париетальной брюшины дупликатурой апоневроза) по Сапежко (в продольном направлении) или по Мейо (при небольших грыжах, поперечно). Грыжи белой линии живота. Хир. значение имеет уч-ток белой линии живота м-у мечевидным отростком и пупком шириной до 2 см. Белая линия живота – соединительнотканная пластинка из косо направл-х сухож-х волокон, перекрещ-х по ср. линии, в ней сущ-ют промежутки, заполненные жир. тк. Грыжи белой линии живота чаще эпигастральные и параумбиликальные. Причина - расширение белой линии живота (у муж. - конституционного хар-ра, абдоминальное ожирение; у жен. - повторные бер-ти), предбрюшная клетчатка проникает м-у сухожильными волокнами и формирует «предбрюшную липому», при повышении в/бр давления - пролабирование париетальной брюшины; содержимое грыжи чаще сальник. Клиника. Боль в верхней части живота, особенно после физ. нагрузки. Эпигастральные - 4-5 см в диаметре, м.б. множественными. Диагностика. Пальпация при горизонтальном полож-и б-го, лежащего, приподнявшись на локтях; обнаруживается маленькое резко болезненное выпячивание. Наличие грыжи белой линии живота не исключает сочетанной патологии расположенных рядом органов бр. полости (причина болевого с-ма) => исследовать ЖКТ (ЭГДС, УЗИ, Rg). Лечение. Бессимптомные «предбрюшные липомы» можно не оперировать, рекомендуют похудание, ношение бандажа. При сформировавшейся грыже - хир. лечение. На небольшой дефект в апоневрозе накладывают швы в продольном направлении; грыжи ср. и больших размеров оперируют по Сапежко.
12. Бедренные грыжи. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Б.г. - выходят ч/з бедренный канал, располагаются ниже паховой связки. Бедренный канал в N отсутствует и образуется только при наличии б.г., чаще у жен. (особенности стр-я таза). Б.г. проходят сквозь бр. стенку, спускаясь в сосуд-ю лакуну ч/з внутреннее бедренное кольцо, ограниченное спереди и сверху мед. частью пах. связки; сзади и снизу - горизонтальной ветвью лонной кости, прикрепленной здесь лакунарной связкой и отходящей от нее гребешковой фасцией; снаружи - бедр. веной; медиально - вогнутым краем лакунарной связки. Пройдя ч/з внутр. бедр. кольцо и образуя бедр. канал (дл. 1-2 см.), б.г. выходит из под паховой связки медиальнее бедренной вены. Б.г. формируясь проходит три стадии: 1) начальная - грыж. выпячивание не выходит за пределы внутр. бедр. кольца; 2) канальная - грыж. выпячивание располагается около сосуд-го пучка, не выходит за пределы поверхностной фасции и не проникает в пжк скаорповского треугольника; 3) полная - грыжа проходит весь бедренный канал, выходит в пжк бедра. Клиника. В начальной и канальной стадии б.г. клинически трудноразличимы. Заподозрить можно по жалобам на боли в паху, нижних отделах живота, верхних отделах бедра, усиливающиеся при ходьбе, нагрузке; м.б. ущемление (в т.ч. пристеночное), как первое клиническое проявление. Для полной б.г. хар-но появление полусферического выпячивания небольшого размера под пах. связкой, медиальнее поекции бедр. сосудов. Дифф. диагн-ка. 1) М-у паховой и бедренной грыжами: при вправленной паховой легко пальпируется наружное отверстие пахового канала. Паховая грыжа выше пах. связки, б.г. - ниже. Паховая грыжа выше и кнутри от лонного бугорка, б.г. - ниже и кнаружи. Б.г. – небольших размеров, часто скользящие (одна из стенок - орган, располож-й мезоперитонеально – мочевой пузырь, восходящая ободочная к-ка). 2) С приустьевым узлом п/к вены при варикозной болезни: узел обнаруживается при положении б-го стоя и при натуживании, в горизонтальном положении спадается. Необходим осмотр не только брюшной стенки, но и н/к. 3) С аневризмой бедренной артерии: ложная, формируется после манипуляций с пункцией бедренной артерии, отличия - пульсация, систолический шум при аускультации. 4) С натечным туб-зным абсцессом (при туб-зе позвоночника) - Rg; флюктуация, однородное, мягкое, б/б образование. 5) С воспалением регион. л/у: обследовать на воспаление н/к (инфицир-е мозоли, трещины и пр.); воспаление наружных половых органов. Лечение. Хирургическое. Доступ бедр. или пах. Операция Бассини (бедр.) - закрытие внутр. отверстия бедренного канала тремя швами, которые захватывают задний и нижний края пах. связки и надкостницу лонной кости. Вторым рядом швов м-у серповидным краем широкой фасции бедра и гребешковой фасцией ушивают бедренного канал. Операция Руджи-Парлавеччио: пах. доступ, вскрыв апоневроз нар. кос. м-цы живота обнажают пах. промежуток, рассек. попер. фасцию в попер. направлении, отодвигая предбрюшную клетчатку, выделяют шейку грыжевого мешка; грыжевой мешок выводят из бедренного канала, вскрывают, прошивают и удаляют. Грыжевые ворота закрывают путем сшивания внутренней косой, поперечной мышц, верхнего края поперечной фасции с лонной и паховой связками. Рассеченный апоневроз наружной косой м-цы живота сшивают с формированием дупликатуры. Преимущества пах. Доступа - высокая перевязка грыж. мешка, надежное ушивание внутреннего отверстия бедренного канала.
13. Невправимые грыжи. Клиника. Диагностика. Лечение. Н.г. - характеризуются постоянным наличием грыжевого содержимого в грыжевом мешке с сохранением связи с бр. пол.; обусловлены появлением в грыжевом мешке спаек – сращений внутренних органов м-у собой и с грыжевым мешком вследствие асептического воспаления, возникшего под влиянием мех-ких раздражителей и микротравм. Сначала частично невправимая (часть внутренностей вправляется), затем полная невправимость - ни самостоятельно, ни при надавливании не перемещается в брюшную полость. Чаще при длительно существующих грыжах. В положении лежа не исчезает и мало изменяет форму. Б/б, мягко-эластической консистенции, положительный с-том кашлевого толчка (дифф. от ущемл. грыжи). Лечение. Оперативное. При отсутствии п/показаний грыжесечение в плановом порядке.
14. Ущемленная грыжа. Механизмы. Виды ущемления. Клиника. Диагностика. Тактика. Ущемление - внезапное или постепенное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах, приводящее к нарушению его кровоснабжения и, в итоге, к некрозу. Механизмы. Эластическое (внезапное, в момент резкого повышения внутрибрюшного давления, выраженный болевой с-м вплоть до шока). Каловое (хар-но в старческом возрасте при атонии киш-ка, в рез-те резкого переполнения приводящего отдела киш-ной петли содержимого грыжевого мешка, происходит сдавление отводящей петли этой к-ки и ее брыжейки). Смешанное - давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемлению присоединяется эластическое. Виды. Ретроградное - когда в грыжевом мешке две и более киш-х петель в относительно благоприятном состоянии, а наибольшие изменения - в соединяющих их отделах к-ки, расположенных в грыжевой полости, из-за худшего кровоснабжения вследствие перегибов брыжейки. Протекает тяжелее, чем обычное ущемление, т.к. основной патологический процесс развивается в свободной бр. пол. => м.б. перитонит. Пристеночное (грыжа Рихтера) - происходит в узких грыжевых воротах, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположной брыжеечному краю к-ки (бедр., пупочн., бел. лин. живота), никогда не встречается при грыжах большого размера, чаще тонк. к-к. Хар-ны выраженные расстройства в ущемленном уч-ке к-ки, быстрое развитие некроза. Брыжейка не ущемляется => нет выраженных болей, сложно диагностировать. Грыжа Литре - ущемление дивертикула Меккеля в паховой грыже. Похожа на пристеночное ущемление, но быстрее некротизируется из-за худшего кровоснабжения. Мнимое (ущемление Брока). Клиника. Внезапная резкая боль в обл. грыжи или по всему животу, возникают в момент сильного напряжения, не стихает после прекращения нагрузки. Беспокойство, бледность, м.б. болевой шок с тахикардией, снижением АД. Невправимость ранее вправляемой грыжи. Напряжение и болезненность грыжевого выпячивания. Отрицательный симптом кашлевого толчка, т.к. в момент ущемления грыжевой мешок полностью разобщается со свободной бр. полостью. М.б. рвота рефлекторного характера; при пристеночном ущемлении толстой кишки– тенезмы; моч. пузыря – учащенное мочеиспускание, гематурия. Длительное ущемление приводит к флегмоне грыжевого мешка (тяж. сист. восп-я р-ция + местно отек и гиперемия кожи, резкая болезненность в обл. выпячивания). Каловое протекает менее бурно (менее выраженный болевой синдром, медленнее развивается интоксикация). Диагностика: в типичных случаях несложна; начальная картина схожа с др. остр. заб-ми органов бр. полости => при любых болях в животе необходимо осмотреть все «слабые» места бр. стенки, т.к. м.б. первично-ущемленные грыжи. Тактика. Хир. тактика при ущемленной грыже - экстренная операция в течении 1ч. с момента поступления в отделение, нет п/п.
15. Ущемленная грыжа. Тактика. Этапы оперативного лечения. Тактика. Хир. тактика при ущемленной грыже - экстренная операция в течении 1 часа с момента поступления в отделение, нет п/п. Этапы оперативного лечения. 1) рассечение кожи и п/к клетчатки; 2) обнаружение дна грыж. мешка без широкой мобилизации; 3) вскрытие грыжевого мешка; 4) фиксация ущемленного органа; 5) рассечение ущемляющего кольца; 6) оценка жизнеспособности ущемленных органов (жизнеспособная к-ка розовой окраски; нежизнеспособная - багрового или черного); отчетливо перистальтирует; сосуды брыжейки, ранее вовлеченные в странгуляцию, пульсируют. При нежизнеспособности к-ки выполняют резекцию: min 40 см приводящ. отд., 20 см - отводящ. отд.); 7) выделение грыж. мешка, перевязка его у шейки, иссечение; 8) пластика грыжевых ворот.
16. Осложнения грыж. 1) Невправимость - при сращении грыжевого содержимого м-у собой и стенкой грыжевого мешка вправление грыжи в бр. пол. с возможностью прощупать грыжевое кольцо не наступает. (+ см. №13. лечение - план. операция); 2) Ущемление - внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах. Механизмы: эластическое (внезапная боль вплоть до бол.шока, связанная с физ. нагрузкой); каловое (хар-но в старческом возрасте при атонии киш-ка, медленное развитие, часто бывает с гангреной к-ки). Виды: пристеночное (грыжа Рихтера), ретроградное, мнимое (ущемление Брока). Клиника: внезапная резкая боль; невправимость ранее вправимой грыжи; напряжение грыжевого выпячивания; отрицательный симптом кашлевого толчка. Хир. тактика: экстренная операция в течении 1 часа с момента поступления в отд. Нет п/п ! Бескровное вправление грыжи: менее 2час. от момента ущемления; введение спазмолитиков; опорожнение моч. пуз.; возвышенное положение таза. (+ см. № 14,15); 3) Копростаз в грыже: когда содержимым грыжевого мешка является толстая к-ка; из-за расстройства моторной ф-ции киш-ка, ослабления перистальтики, снижения тонуса киш. стенки, деформации кишечной трубки в грыжевом мешке; чаще у тучных б-ных старческого возраста с пахово-мошоночными грыжами; ноющие боли в области выпячивания, запоры, тошнота, общее состояние страдает мало; грыжевое выпячивание медленно увеличивается по мере заполнения каловыми массами, не очень болезненно, не напряжено, тестообразной консистенции, положительный с-том кашлевого толчка. При длительном сущ-нии м.б. каловое ущемление. Лечение: сифонные клизмы, диета. 4) Воспаление грыжи. М.б. серозным, серозно-фиброзным, гнойным. Возникает вследствие инфицирования грыжевого мешка (воспаление изнутри) или оболочек грыжи (воспаление снаружи). Причины: наружная травма; аппендицит; насильственное вправление ущемленной грыжи; дивертикулит; длительное невправление грыжи; копростаз; аднексит. При инфицировании со стороны б/п состояние быстро ухудшается, прогрессируют признаки перитонита, ↑интоксикации, увеличение грыжи в размерах из-за отека и инфильтрации тканей. При инфицировании со стороны кожи (фурункулы, ссадины, расчесы), общее состояние страдает мало. Лечение: экстренная операция с устранением источника перитонита. Пластику грыжевых ворот не проводят. При наружном инфицировании грыжесечение производят после излечения восп-х процессов в коже. Осложнения: флегмона грыж.мешка; перитонит. При ущемлении + восп. с флегмоной грыжевого мешка - опер. начин. с срединной лапаротомии без пластики грыжевых ворот.
17. Желчнокаменная болезнь. Клиника. Диагностика, показания к оперативному лечению. ЖКБ = холелитиаз - бол-нь, морфологическим субстратом которого явл-тся образ-е камней в желчном пузыре или, реже, первично в желчных протоках. Формы клинич.течения: 1) латентная (камненосительство) - м.б. без жалоб и с-мов; как период течения ЖКБ, т.к. ч/з 10-15 лет после первичного обнаруж-я «немых камней» у 50% развиваются др. клинич. формы ЖКБ и ее осложнения. 2) Диспептическая - жалобы на функц.рас-ва деят-сти ЖКТ (тяжесть, метеоризм, горечь во рту, неустойчивый стул, изжога); в чистом виде встреч-тся редко. 3) Болевая - более частая; проявляется внезапными повторяющимися приступами печеночной (желчной) колики, обусловленной нар-ем оттока желчи их ж.п. или нар-ем отхождения желчи по общ. желч. протоку. Приступ м.б. спровоцирован нар-ем диеты, физич.нагрузкой, но м.б. спонтанно во время сна. Внезапная боль, кот. м.б. часами; острая, приступообразная, нечеткой локализации в правом подреберье и надчревье, иррадиация в спину, лопатку (раздражение ветвей сп/м нервов). Часто + тошнота и рвота с желчью с временным облегчением. Тахикардия, АД не меняется, нет восп.процесса (t, L-тоз, озноб). Боль нарастает в теч. 15-60 мин., затем постоянна от 1 до 6 часов, затем постепенно стихает (если > 6ч., это м.б. о. холецистит); м-у приступами самочувствие удовлетворительное. Холецисто-кардиальный с-м: боли при печеночной колике распространяются на обл-ть сердца, провоцируя приступ стенокардии. При периодическом повторении приступов (болевая торпидная форма), каждый приступ - о. состояние, требующее активного лечения в стационаре. С-мы при печеночной колике: Ортнера-Грекова – усиление болей при сравнительном поколачивании краем ладони по правой и левой реберной дуге (сотрясение восп.стенки или напряженного пузыря). Мерфи – надавливание на точку проекции ж.п. Мюсси-Георгиевского - сравнительное надавливание м-у ножками грудино-ключично-сосцевидной м-цы справа и слева; ирр-ция по правому диафрагмальному нерву => большая болезненность справа. Диагностика. 1) УЗИ; 2) непрямая холецистохолангиография (в/в введение J- содержащих Rg-контрастных в-в. Непрямые, т.к. клетки печени способны выделять с желчью контрастное в-во => изображ-е ж. путей на Rg-грамме). 3) прямая холангиография - введение контраст. в-ва интраоперационно или ч/з п/о дренажи. 4) ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография. ч/з БДС (большой дуоденальный сосочек) вводят Rg-контрастное в-во. Камни опред-тся как дефекты наполнения. 5) КТ и МРТ. Пок-я к опер. лечению. 1. безуспешность консервативной терапии в теч. 1-3 дней; 2. реальная вероятность развития осложнений (о. холецистит, холедохолитиаз, холангит. желчн.свищи, стриктуры), ↓ трудосп-сти и качества жизни пац-тов; 3. возникновение перитонита; 4. развитие механич. желтухи (обтурация камнем общего желчного протока).
18. Острый холецистит. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. О. холецистит – о. воспаление стенки ж.п., возникающее при попадании м\о в его полость, чаще из ДПК восходящим путем. Классификация. Клинико-морфологические формы: 1. катаральный (гиперемия и отек ж.п. с появлением в его просвете серозного экссудата); 2. флегмонозный – резкая гиперемия, кровоизлияния и отек тк. ж.п. => багровый цвет. На серозной обол-ке появляется фибринозный налет; на слизистой обол-ке изъязвления, некроз; в полости гнойный или гнойно-геморрагический экссудат; 3. гангренозный – очаги некроза ч/з все слои стенки ж.п.; грязно-серого цвета; в просвете гной. Бескаменный холецистит - 5-10%. Калькулезный - ок. 90%. Оч. редко - ферментативный, при забросе панкреатического секрета в желчные протоки. Осложнения: перфорация; разлитой перитонит; перипузырный инфильтрат и абсцесс; гнойный холангит; механическая желтуха; желчные свищи (наружные и внутренние). Клиника. Чаще у лиц > 50 лет, жен.; внезапное начало, интенсивные боли в животе, постоянные, нарастающие, локализованные в правом подреберье и эпигастрии, иррадиация в правую надключичную область, плечо или лопатку; тошнота + повторная рвота без облегчения, повыш-е t с первых дней заб-я; при деструктивных формах - озноб; кожа обычная; тахикардия; специфические с-томы: Ортнера, Мерфи, Керра (боль на высоте вдоха во время пальпации правого подреберья), Мюсси-Георгиевского (френикус с-том), Щеткина-Блюмберга - при вовлечении брюшины. Катаральный. Умеренная постоянная боль; тошнота; 1-2 рвота; общее сост-е удовл-е; пульс до 90; язык влажный с белым налетом; специфич-е с-томы слабые или отс-ют, Щетк.- Бл. отрицат-й; ж.п. не пальпир-тся, болезненна обл. проекции; L-тоз до 11х10/л. Дифф. д-з с купировавшимся приступом желчной колики (при ней нет признаков воспаления). Флегмонозный. Боли интенсивные, постоянные, усиливающиеся при вдохе и перемене полож-я тела; тошнота, многократная рвота; резкие слабость, недомогание, ознобы, t до 38 и > в течении нескольких дней; состояние средней тяжести; пульс до 100; язык сухой, живот вздут, значительная болезненность правого подреберья; Щетк.-Блюмб. м.б. «+»; пальпируется увеличенный, болезненный ж.п.; + специфические с-томы; L-тоз до 15х10/л; повышенное СОЭ. Гангренозный. Рез-тат прогрессирования воспаления и нарушения кровоснабжения стенки ж.п.; чаще у пожилых и стариков с атеросклерозом висцеральных ветвей брюшной аорты; с-томы выраженной интоксикации при уменьшении болевого с-ма (гибель нервных окончаний в ж.п.); состояние тяжелое; вялы, заторможены или возбуждены; t до 39; пульс до 120, частое поверхностное дыхание; язык сухой, живот вздут за счет пареза киш-ка; Щетк.-Блюмб. «+», защитное напряж-е мышц пер. бр. ст.; L-тоз до 18х10/л, резкий сдвиг влево. Диагностика. Кл. ан. кр. и мочи; б/х кр.; моча на диастазу; УЗИ, Rg гр. кл.; ЭКГ. Дифф. диагн-ка. Перфоративная язва ж-ка; о. панкреатит; о. аппендицит; правосторонняя плевропневмония; почечная колика. Лечение. Госпитализация; деструктивные (флегмонозный, гангренозный) формы с различными вар-тами течения - показание к опер-му лечению в течении первых 24 ч. пребывания б-го в стац-ре. Экстр. – осложненный перитонитом, в ближайшие 6 часов; срочн.- в 24 ч., флегмонозный, не осложненный перитонитом. Корсервативное - катаральный холецистит (голод, щелочное питье, холод на обл. пр. п/реб., ненаркотические анальгетики и холинолитические спазмолитики; инфузионная терапия до 2,5 л/сут.; а/б терапия). Операции. Холецистэктомия. Холецистостомия.
19. Механические желтухи. Клиническая классификация. Диагностика механической желтухи. Значение специальных методов исследования в диагностике желтух. Тактик. Лечение. Желтуха – симптом, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек, склер. Обусловлен повышенным накоплением билирубина в сыворотке крови и др. жидкостях и тканях орг-ма. Механическая желтуха – осложнение патологических процессов, нарушающих отток желчи на различных уровнях желчевыводящих протоков. Клиническая классификация. 1) доброкачественные: а) холедохолитиаз; б) стеноз БДС (большого дуоденального сосочка); в) холангит; г) о. папиллит, полипы БДС; д) о. и хр. панкреатит; е) рубцовая стриктура ЖВП; з) врожденные аномалии. 2) злокачественные: а) рак БДС; б) рак П.Ж., желчного пузыря или ЖВП; первичный или метастатический рак печени. По клиническому течению – острая и хроническая. По степени оттока желчи – полная, неполная, перемежающаяся. Диагностика. Два основных момента: 1) подтверждение обтурационного характера желтухи – на основании клинико-анамнестических и лабораторных данных (ЖКБ в анамнезе; окраска желтая с зеленованым оттенком; интенсивность желтухи от умеренной до резко выраженной; кожный зуд; частые интенсивные боли в правом подреберье; размер печени не изменен; цвет мочи темный; ахоличный кал; повышение прямого билирубина; повышение ШФ; АЛаТ, АСаТ – повышается при длительной желтухе); 2) определение конкретной причины нарушения проходимости ЖВП - инструментальная диагностика: а) УЗИ (быстро, неинвазивно, нет осложнений; 75% - выявления непосредственной причины механической желтухи); б) ЭРХПГ => точный способ (контраст ЖВП + состояние жел-ка и ДПК, БДС и преампулярной области + факт поступления желчи в просвет к-ка); в) чрезкожная чрезпеченочная холангиография (исключает осложнения: крово- и желчеистечение в брюшную полость); г) КТ (возможно использовать при метеоризме, асците, ожирении); д) лапаротомия – редко, для подтверждения опухоли (цель – опред-е операбельности + прицельная биопсия). Тактика: 1) ликвидация холестаза; 2) профилактика печеночно-почечной нед-ти. Лечение. I этап – комплексная консервативная терапия + малоинвазивные методы ликвидации холестаза (диета 5а; витамины; кокарбоксилаза, сирепар, эссенциале – улучшают ф-цию печени, проф-ка о. холангита; а/б) + декомпрессия желчных протоков (эндоскопическая папиллосфинктеротомия; чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия). II этап – если малоинвазивные вмешательства не стали окончательными способами лечения => хирургические операции: хирургическая холецистостомия; холедохотомия; дренирование общего желчного протока; холедоходуоденостомия; реконструктивные операции при стриктурах ЖВП. Выбор метода основан на результатах дооперационной диагностики и данных интраоперационной ревизии желчных протоков. Вмешательства на ЖВП у б-х с ЖКБ обычно выполняют после холецистэктомии.
20. Осложнения желчнокаменной болезни. Диагностика. Лечение. 1) о. холецистит (см. № 18); 2) хр. холецистит (дискомфорт в правом подреберье, боли там же из-за нарушения диеты, метеоризм, горечь во рту); 3) холедохолитиаз - при попадании камней ж.п. в пузырный или общий желчный проток; боль вверху живота, справа с ирр-цией в спину; тошнота; рвота; с-томы механической желтухи. Диагностика: б/х (бил., ЩФ, АСаТ, АЛаТ), ан. мочи на желчные пигменты, УЗИ, МРТ, ЭРХПГ. Интраоперационная диагностика - холангиография, холедохоскопия; п/о диагностика - фистулохолангиография, холедохоскопия ч/з дренаж, ЭРХПГ. Лечение. Лечебн. ЭРХПГ: папиллосфинктеротомия, литотрипсия, литоэкстракция; последующая холецистэктомия. При невозможности эндоскопической коррекции - холедохотомия, литоэкстракция, наружн. или внутр. (холедоходуоденостомия) дренир-е. 4) холангит - о. воспаление желчного дерева на фоне холелитиаза. ( холестаз => + инфекция восходящ. х-ра, гематогенным, лимфогенным и ч/з киш-к). Лечение. Инфузионная терапия, а\б; ЭРХПГ; декомпрессия желчных путей. 5) Рубцовые стриктуры - при повреждении слизистой обол-ки БДС и ЖВП конкрементом или воспалением; м.б. от неск. мм. до 1-1,5см. и тубулярными (2-2,5 см); с-томы механической желтухи и холангита; высокие (в области бифуркации общ. желчн. протока), низкие (в терминальной. части общ. желчн. протока) с полным и неполным сужением. Лечение. Оперативное: при высоких - гепатикодуоденостомия, бигепатикоеюностомия; при низких - холедоходуоденостомия, холедохоеюностомия. 6) Внутренние желчные свищи. При длительном нахождении камня в ЖВП => инфильтрат => спайки м-у прилегающими органами => некроз и перфорация стенки => свищ м-у полыми органами. М.б. билиодигестивные (холецистогастральн.) и билиобилиарные (холецистохоледохеальные = с-м Миризи). Лечение. Оперативное: разобщение свища и создание условий для оттока желчи. 7) Наружные желчные свищи. Первичные (вследствие непосредственного, прямого повреждения ЖВП); вторичные (вследствие расплавления стенки ж. протока); полные (желчь выделяется наружу не попадая в киш-к); неполные (часть желчи наружу, а часть в киш-к).
21. Острый панкреатит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. О. панкреатит – острое асептическое воспаление поджелудочной железы (ПЖ), в основе которого процессы процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа. Этиология. Непосредственной причиной развития острого процесса явл-ся сочетание 3-х факторов: 1) затруднение оттока панкреатического сока; 2) напряжение секреции; 3) нарушение кровоснабжения ПЖ (м.б. при заб-нии внепеченочных желчных путей; хр. алкоголизм, алкогольный эксцесс, прием суррогатов алкоголя; повреждение ПЖ вследствие тупой травы, хирургического вмешательства, ЭРХПГ; заболеваниях ДПК; эндокринные наруш-я). При заб-ях желчных путей (основной этиологический фактор) – нарушение оттока панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протокам ПЖ с развитием билиарно-панкреатического или дуодено-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензией. При алкоголизме: алкоголь => стимуляция секреции => повышение вязкости панкреатического секрета, повышение давления в протоках => нарушение дренажной ф-ции протоков. Патогенез. Пусковые факторы (первичные факторы агрессии) – активизированные ферменты ПЖ => повреждение ацинарной клетки => слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз => выход протеаз в интерстиций ПЖ => аутокаталитическое переваривание ПЖ. Первичные факторы агрессии (ферменты: фосфолипаза А2 – разрушает мембрану клеток; липаза – гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных к-т, которые соединяются с кальцием --> жировой некроз; трипсин и химотрипсин --> протеолиз белков тканей; эластаза – разрушение стенки сосудов --> геморрагический некроз) => местное д-е + системное; активация трипсином калликреин-кининовой системы => образуются вторичные факторы агрессии (брадикинин, гистамин, серотонин --> увеличение проницаемости сосудов, нарушение микроциркуляции, отек в зоне ПЖ и забрюш. пространстве, увеличение экссудации в брюшной полости) + факторы агрессии 3 порядка - синтез медиаторов воспаления (ИЛ 1, 6, 8, ФНО, ФАТ, ПГ, ЛТ) => локальная, органная, системная р-ция + полиорганная нед-ть. Ферменты, цитокины, метаболиты --> воротная вена, грудной лимфатический проток --> системный кровоток --> панкреатогенная токсинемия --> оргамны-мишени (печень, легкие, сердце, ГМ, почки). Первая фаза заб-я: формирование систеной воспалительной р-ции (первые 24 ч от начала заб-я) – аутолиз и некроз ПЖ абактериального хар-ра; формирование интерстициального (отечного) панкреатита или стерильного панкреанекроза. Вторая фаза – развитие поздних постнекротических осложнений из-за инфицирования зон некроза на 2-3 нед. заб-я. Классификация. I. Клинико-морфологическая: 1) отечный (интерстициальный) панкреатит; 2) стерильный панкреонекроз: а) по распространенности поражения – ограниченный, распространенный; б) по хар-ру поражения – жировой, геморрагический, смешанный; 3) инфицированный панкреонекроз. II. Осложнения: 1) местные: а) в асептическую фазу панктеанекроза – парапанкреатический инфильтрат, ферментативный перитонит, флегмона забрюшинной клетчатки, псевдокиста; б) в фазу инфицированного панкреанекроза – абсцесс забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости; внутренние и наружные панкреатические свищи; аррозивные кровотечения. 2) внебрюшные: а) панкреатогенный шок; б) септический шок; в) полиорганная нед-ть. Клиника. Хаар-на триада Мондора – боль, рвота, метеоризм. Боль – внезапная, чаще ночью; после погрешности в диете (жареная или жирная пища; алкоголь); постоянная, интенсивная; в эпигастрии с иррадиацией вдоль реберного края по направлению к спине + иррадиация м.б. в поясницу, грудь, плечи; часто боль опоясывающего хар-ра. Одновременно с болями возникает многократная, мучительная рвота без облегчения; температура тела вначале субфебрильная, при развитии инфицированных форм – гектическая лихорадка. Больной беспокоен. На ранних стадиях цианоз: фиолетовые пятна на лице – симптом Мондора, цианоз на боковой стенке живота – симптом Грея-Тернера; цианоз околопупочной области – симптом Грюнвальда. В поздние сроки – гиперемия лица («калликреиновое лицо»). В основе кожных изменений гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия. Живот вздут; боль при пальпации + болезненность при пальпации поясничной области (симптом Мейо-Робсона). Мышечное напряжение брюшной стенки более выражено в верхней по ловине живота, но быстро распространяется на всю брюшную стенку при продолжающемся увеличении кол-ва экссудата в брюшной полости. Невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты из-за увеличения ПЖ и отека забрюшинной клетчатки – симптом Воскресенского. Ослабление кишечных шумов при аускультации вследствие пареза ЖКТ.
22. Острый панкреатит. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Диагностика. I. Лабораторная: 1) определение панкреатических ферментов (альфа-амилаза, липаза – увеличены в 4 и в 2 раза + клиника --> о. панкреатит) – max активность в первые двое суток; 2) определение в динамике активности амилазы в моче (при высокой концентрации в крови она экскретируется почками); 3) определение активности фосфолипазы А2, интерлейкинов, ФНО; 4) общий анализ крови – лейкоцитоз до 12-15 х 109/л, гематокрит (чем выше, тем больше деструктивный процесс), глюкоза (стойкая гипергликемия при обширном некрозе); 5) б/хим (при поражении головки --> c-м холестаза --> повышен прямой билирубин, увеличены АЛат, АСаТ, ЩФ); 6) определение концентрации СРБ (более 120 мг/л --> некроз) и прокальцитонина (более 1,8 нг/мл при бактериальной инфекции очагов деструкции). II. Инструментальная: 1) УЗИ брюшной полости - однородность, размеры, четкость, контур ПЖ, + печень, желчный пузырь, жидкость в брюшной полости; 2) лапароскопия (показания – а) уточнение характера панкреанекроза – жировой, геморрагический, смешанный; б) оценка распространенности и хар-ра панкреатогенного перитонита; в) диагностика сопутствующего деструктивного холецистита; г) исключение др. причин – «острый живот»); 3) КТ; 4) ЭРХПГ. Дифф. диагностика. 1) перфоративная язва желудка и ДПК; 2) острая кишечная непроходимость; 3) острый холецистит; 4) мезентериальный тромбоз (окклюзия артерий и вен); 5) разрыв аневризмы брюшной аорты; 6) острый инфаркт миокарда. Лечение. I. Консервативная терапия. Цель – прервать дальнейшее распространение деструкции железы, лечение шока и интоксикации. Включает: 1) подавление секреции ПЖ, желудка и ДПК (голод 5-7 сут; назогастральный зонд – аспирация содержимого; промывание; щелочное питье; Н2-блокаторы; аналоги соматостатина - октреатида ацетат, стиламин; ингибиторы протеаз - контрикал, гордокс); 2) снижение ферментативной токсинемии; 3) ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств - инфузионная терапия – коллоиды, кристаллоиды; 4) устранение гипертензии в ЖВП и панкреатических путях; 5) улучшение реологических св-в крови; 6) борьба с гипоксемией; 7) лечение пареза ЖКТ; 8) купирование болевого с-ма; 9) а/б-терапия при инфицированных осложнениях (карбапенемы, цефалоспорины III-IV + метронидазол; фторхинол + метронидазол). II. Хирургическое лечение: о. отечный панкреатит и стерильный панкреанекроз, осложненный ферментативным перитонитом – показания к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости. Показания к лапаротомической операции: 1) невозможность надежно дифференцировать о. панкреатит от др. заб-ний «о. живота», требующих неотложной операции; 2) неэффективность консервативной терапии (критерии: прогрессирование падения АД, невозможность восстановления ОЦК, увеличение ур-ня ферментов несмотря на применение ингибиторов; неустранющийся шок и олигурия; глюкозурия >140 мг%); 3) инфицированные формы панкреанекроза. В зависимости от интраоперационной картины при различных формах панкреанекроза используют резекционные (резекция ПЖ) или органосохраняющие (абдоминизация ПЖ; секвестрэктомия) виды операций.
23. Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки, специальные методы обследования, их роль в определении тактики лечения. Современные методы хирургического лечения язвенной болезни 12-ти перстной кишки. ЯБДПК – хронически рецидивирующее заб-е, характерный признак которого в период обострения – образование язв слизистой оболочки ДПК. Специальные методы обследования: 1) рентгенологическое обследование: обнаружение «ниш» - тень контрастной массы, заполнивший язвенный кратер; рубцовые деформации луковицы; 2) рН-метрия желудочного сока (гипероцидные состояния при ЯБДПК); 3) исследование желудочной секреции; 4) ЭГДС (методы лея-я зависят от ЭГДС-динамики) – обнаружение язв в луковице; обнаружение «целующихся язв»; 5) радиоизотопное исследование (скопирование); 6) электромиография. Современные методы хирургического лечения. 1) Классическая резекция через желудок (Бильрот-1, Бильрот-2); 2) экономная резекция желудка; 3) ваготомия: а) поддиафрагмальная стволовая (пересечение правых и левых стволов), сочетается с дренирующими операциями из-за осложнения гастростаз; б) селективная ваготомия с оставлением n. vagus, иннервирующим печень и желчные пути; пересечение желудочного n. vagus; в) селективная проксимальная ваготомия – сохранение двигательной активности желудка; 4) дренирующие операции – облегчают сброс пищи в дистальные отделы, сочетаются с ваготомией: пилоропластика – ликвидация замыкательной ф-ции пилорического сфинктера: а) по Микуличу – м.б. слишком быстрый сброс из желудка – осложнение Демпинг-синдром; б) по Финнею – образование киля, как механическое препятствие; в) пилоропластика с образованием гастроэзофаго анастомозов.
24. Кровоточащая язва желудка и 12-ти перстной кишки. Клиника. Дифференциальная диагностика. Тактика в зависимости от угрозы рецидива кровотечения оцененной в баллах. Лечение. - у значительной доли больных кровотечение возникает на фоне обострения ЯБ или в анамнезе удается отметить типичные признаки этого заб-ния с хар-ным «язвенным» болевым синдромом и сезонностью обострений; у части б-ных можно встретить указания на неэффективность проведенного ранее хирургического леч-я, когда внось появившийся болевой синдром следует связать с образованием пептической язвы. Клиника. Особенности клинической картины язвенных гастродуоденальных кровотечений: 1) язвенный анамнез; 2) желудочный анамнез; 3) стихание болевого приступа после развития кровотечения (с-том Бергмана); 4) рвота «кофейной гущей» (дуоденальные язвы, язвы желудка II-III типа); 5) рвота кровью или сгустками из верхних отделов (язвы I типа). Клиника складывается из: I. симптом о. крововопотери – слабость, головокружение, мушки перед глазами, холодный липкий пот, сердцебиение, сухость во рту, жажда, бледность кожных покровов, потеря сознания (гиповолемический шок). II. Проявления, хар-ные для кровотечения в просвет ЖКТ: 1) кровавая рвота (гематомезис), 2) кровавый стул (мелена); кровь – мощный стимулятор кишечника --> частый жидкий, дегтеобразный стул, м.б. с тенезмами. Дифф. диагностика. Кровотечение из разрывов слизистой оболочки области пищеводно-желудочного перехода (синдром Мэллори—Вейса) следует заподозрить, если у больных молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, многократные приступы рвоты заканчиваются появлением алой крови в рвотных массах. У пожилых больных необходимо выявить или исключить факторы, предрасполагающие к разрывам пищеводно-желудочного перехода (тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы и лёгких, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы). Наличие неопределенных «желудочных» жалоб, похудание и нарушение общего состояния больного (так называемый синдром малых признаков) заставляют заподозрить опухоль желудка как причину кровотечения. Рвотные массы в этих случаях чаще имеют характер «кофейной гущи». Для кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода характерна многократная рвота темной кровью. Дегтеобразный стул появляется обычно через 1-2 сут. Из перенесённых заболеваний важно отметить болезни печени и желчевыводящих путей (в первую очередь цирроз печени), а также тяжёлые повторные приступы острого панкреатита. Из клинической практики известно, что эти больные нередко страдают алкоголизмом. Данные анамнеза необходимо скрупулезно уточнить, чтобы не пропустить очень важных факторов, способных обусловить острое желудочно-кишечное кровотечение. Необходимо выяснить наличие тяжелых терапевтических заб-ний с выраженными гемодинами-ческими нарушениями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и др.), системных заболеваний (болезни крови, уремия и др.), возможное лечение медикаментами, обладающими ульцерогенным эффектом. Дифф. диагноз в части случаев проводят с кровотечением из верхних дыхательных путей, носоглотки и лёгких, когда заглатываемая больным кровь может симулировать кровотечение из пищеварительного тракта. Тщательно собранный анамнез и осмотр больного позволяют заподозрить легочное кровотечение: хар-ен ярко-красный цвет пенистой крови, выделяемой обычно при кашле или отдельными плевками. Следует помнить, что черная окраска кала возможна после приема некоторых медикаментов (препаратов железа, викалина, карболена и др.). Оценка угрозы рецидива. 1) абсолютные – а) Нb менее 50 г/л при поступлении б-го в стационар; б) большие коллезные язвы как источники кровотечения (более 3 см для язвы желудка и более 2 см для язвы 12-ти п. к-ки); 2) относительные – клиническая хар-ка (1 балл): а) высокая интенсивность кровотечения, б) коллапс в анамнезе; эндоскопическая хар-ка гемостазы (1 балл): а) кровотечение остановлено эндоскопически, б) тромбированный сосуд в дне язвы, в) сгусток в дне язвы; эндоскопическая хар-ка язвы (1 балл): а) глубокая язва жел-ка (более 1,3 см), б) глубокая дуоденальная язва (более 0,8 см). При угрозе 1 балл – м.б. консервативное лечение; высокая угроза – 2 балла и более => оперативное лечение. Лечение. Эндоскопические методы остановки ЖКК: 1) орошение хладагентами, 2) диатермокоагуляция, фотокоагуляция, 3) клипирование, 4) обкалывание (спирто-новокаиновый р-р), 5) склерозирование; 6) нанесение пленкообразующих пр-тов; 7) аппликация гемостатиков. Показания для эндоскопического гемостаза во всемя динамической ФЭГДС (у б-х с предельно высоким операционно-анестезиологическим риском) – отрицательная динамика со стороны источника кровотечения, когда сохраняются интактными ранее обработанные сосудистые стр-ры, появляются новые тромбированные сосуды либо развивается рецидив кровотечения. Инфузионно-трансфузионная терапия. Первоочередные задачи - введение в сосудистое русло адекватного количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения дефицита ОЦК, нормализация микроциркуляции и реологии крови, коррекция водно-электролитного обмена. Критериями восстановления ОЦК служат симптомы, указывающие на уменьшение степени гиповолемии: повышение АД, уменьшение ЧСС, увеличение пульсового давления, потепление и восстановление розовой окраски кожных покровов. Важными показателями адекватности проводимой терапии считают почасовой диурез и ЦВД. Консервативная терапия. 1) Антисекреторные препараты. Обоснованием к их применению служат следующие положения: а) соляная кислота и пепсин препятствуют образованию тромба и вызывают лизис уже сформированного сгустка; б) критический порог рН, при котором пепсин теряет свою активность, составляет 6; в) агрегация тромбоцитов происходит при рН > 6; г) для предотвращения рецидива кровотечения относительно безопасный уровень концентрации водородных ионов рН=4. Внедрение в клиническую практику парентеральных форм антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы, обладающих мощным антисекреторным эффектом, дает возможность создать в полости желудка оптимальные условия для предотвращения рецидива кровотечения и заживления язвы, позволяет отодвинуть операцию на этап плановой хирургии либо вообще отказаться от нее. Эффективность проводимой терапии антисекреторными средствами целесообразно контролировать 24-часовой рН-метрией. 2) Антихеликобактерные ср-ва ускоряют регенеративные процессы. Антациды и препараты, обладающие цитопротективным действием (синтетические аналоги простагландинов), назначают в качестве патогенетически обоснованных ср-в для скорейшего заживления язвенных и эрозивных поражений, ставших источником кровотечения. 3) Питание б-ных с ЖКК - составная часть консервативной терапии: А) пац-там, прооперированным в неотложном порядке, пероральное питание следует назначить только после восстановления перистальтики (с 3-4-х суток после операции); до этого следует проводить полное парентеральное питание. Б) Группе б-ных с высокой угрозой рецидива кровотечения после эндоскопического гемостаза на фоне консервативного лечения (динамические эндоскопические осмотры в сочетании с медикаментозной терапией) до исчезновения риска кровотечения => парентеральное питание. В) Пац-там с невысокой угрозой рецидива кровотечения после очищения кишечника от излившейся крови (в течение суток) следует назначить диету Мейленграхта (частое дробное питание; пищу, полноценную по составу, механически щадящую, богатую молочными продуктами и витаминами). Хирургическое лечение. Кровотечение из гастродуоденальных язв - показание к неотложной операции: а) экстренной, если с помощью нехирургических методов его не удаётся остановить; б) срочной, когда слишком велика угроза его рецидива. В экстренном порядке оперируют: 1 – б-ных с профузным продолжающимся кровотечением, геморрагическим шоком и клинико-анамнестическими данными, свидетельствующими о кровотечении язвенной природы; 2 – б-ных с массивным кровотечением, если консервативные мероприятия, включая эндоскопические методы, оказались неэффективными; 3 – б-ных с рецидивом кровотечения в стационаре. Срочная операция показана б-ным с язвенным кровотечением, остановка которого консервативными способами представляется недостаточно надежной, или есть указания на высокий риск рецидива кровотечения. Б-ным этой группы хирургическое вмешательство проводят в теч-ие 12-24 ч с момента поступления (время, необходимое для подготовки больного к операции). В практической хирургии выделяют ещё одну группу больных, для которых неотложная операция любого объема неприемлема - это больные преклонного возраста с предельной степенью операционно-анестезиологического риска, как правило, обусловленного декомпенсацией сопутствующих заболеваний на фоне перенесённой кровопотери => вынужденно ведут консервативно с динамическим эндоскопическим контролем (проводят ежедневно до исчезновения риска рецидива кровотечения). Хирургическую операцию таким больным проводят как сугубо вынужденную меру («операция отчаяния»). Выбор метода хирургического вмешательства зависит от тяжести состояния больного, степени операционно-анестезиологического риска, а также локализации и хар-ра кровоточащей язвы. Органосохраняющие операции с ваготомией (как правило, стволовой) - остановка кровотечения из дуоденальной язвы заключается в пилородуоденотомии, иссечении и/или прошивании источника кровотечения отдельными швами, а при пенетрации - с выведением язвенного кратера из просвета кишки (экстрадуоденизацией) и последующей стволовой ваготомией с пилоропластикой. Антрумэктомия с ваготомией при дуоденальной локализации кровоточащей язвы показана больным со сравнительно невысокой степенью операционного риска (молодой возраст, небольшая или средняя степень кровопотери). Негативная сторона этой операции - техническая сложность, вместе с тем она обеспечивает более надежную остановку кровотечения и большую радикальность лечения язвенной болезни. Такой вариант операции показан пациентам с сочетанными осложнениями - кровотечением и поздней стадией стеноза, а также при сочетанной форме язвенной болезни. При проведении вмешательства хирург д.б. готов к закрытию «трудной» дуоденальной культи, когда речь идёт о язве, пенетрирующей в поджелудочную железу. Пилоропластику с иссечением или прошиванием язвы без ваготомии выполняют вынужденно в связи с продолжающимся кровотечением, которое невозможно остановить эндоскопическим способом, как правило, у пациентов пожилого и старческого возрастов с крайне высоким операционно-анестезиологическим риском. Резекция желудка показана при кровоточащей желудочной язве, если степень операционного риска сравнительно невысока. Иссечение язвы (клиновидная резекция) или прошивание желудочной язвы через гастротомический доступ можно предпринять у больных с предельно высокой степенью операционного риска. Этим технически несложным оперативным вмешательством можно остановить кровотечение из язвы желудка. Такие операции носят характер «вынужденных», когда другие средства гемостаза исчерпаны.
25. Прободная язва желудка и 12-ти перстной кишки. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Тактика. Объем оперативного лечения в зависимости от клинической стадии заболевания. Клиника зависит от: 1) стадии клинического течения; 2) формы перфорации; 3) возраста больного. Выделяют стадии клинического течения: 1 ст – шока (первые 6 часов); хар-но: язвенный анамнез, симптомы химического перитонита, симптомы абдоминального шока, симптомы перфорации полого органа. Больной лежит на спине или правом боку с приведенными к животу ногами, охватив руками живот, избегает перемены положения тела; лицо бледное, осуновшееся, с испуганным выражением; дыхание частое и поверхностное; хар-на начальная брадикардия – пульс нередко падает до 50-60 уд/мин (вагусный пульс) вследствие ожога брюшины и нервных окончаний кислотой; АД м.б. снижено. Резчайшая перкуторная и пальпаторная болезненность живота, напряжение м-ц передней брюшной стенки сначала в верхних отделах, а затем и по всему животу; «+» с-м Щеткина-Блюмберга. Исчезает или значительно уменьшается печеночная тупость – хар-ный симптом появления свободного газа в брюшной полости. Как правило, перистальтика кишечника не выслушивается. Иногда отмечают «+» с-м Кервена – болезненность в правом боковом канале и в правой подвздошной ямке. «+» френикус-симптом – иррадиация болей в надключичную область, правую лопатку. Уже в первые часы заб-ния удается обнаружить резкую болезненность тазовой брюшины при пальцевом или вагинальном исслед-нии. 2 ст – мнимого благополучия (6-12 часов): хар-но: симптомы интоксикации, симптомы продолжающегося перитонита, симптомы перфорации полого органа. Лицо б-го приобретает N окраску; пульс и АД N; дых-ние перестает быть поверхностным; язык становится сухим и обложенным; напряжение м-ц брюшной стенки уменьшается, при пальпации сохраняются болезненность и «+» симптомы раздражения брюшины; перистальтика не выслушивается, печеночная тупочть отсутствует; при ректальном исследовании – нависание передней стенки прямой кишки и ее болезненность. 3 ст – распространенного перитонита (свыше 12 часов); хар-но: нарастает интоксикация, прогрессирующий перитонит, выраженная полиорганная нед-ть. Появляется рвота; больной ведет себя беспокойно; Т тела повышается; учащенное дых-е, падает пульсовое давление, возникает вздутие живота, перистальтика отсутствует. Диагностика. I. Клиника и анамнез. Прободение язвы развивается остро, хотя у части больных удается выявить продромальный период – усиление болей за 3-4 дня, появление тошноты, рвоты. Прободение сопровождается классической триадой признаков: 1) кинжальная боль; 2) доскообразное напряжение м-ц живота; 3) предшествующий язвенный анамнез. II. Обзорная Rg органов брюшной полости – выявляется свободный газ под куполом диафрагмы. III. ЭГДС – в сложных случаях позволяет дать более точную картину локализации язвы и ее размеров. IV. Лапароскопия – помогает уточнить диагноз и выбрать адекватный план леч-я при неясной клинической картине, а в части случает позволяет уедиться в возможности проведения того или иного вида операции. V. Лабораторное исслед-е крови – быстро нарастающий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной ф-лы влево; в анализах мочи – появление форменных элементов крови, белка и цилиндров. Дифф.диагностика: 1) о. аппендицит; 2) о. холецистит; 3) о. панкреатит; 4) почечная колика; 5) о. кишечная непроходимость; 6) ИМ; 7) базальный плеврит; 8) пневмония. Лечение. Хирургическое лечение. Различают: 1) радикальные операции (резекция желудка - гемигастрэктомия) - молодой возраст, перитонит I ст, язвенный анамнез, квалификация хирурга; 2) паллиативные операции (ушивание) – старческий возраст, перитонит II-III ст, нет язвенного анамеза, высокий риск. Лапароскопическое ушивание (или ушивание из абдоминального доступа) – показано также лицам молодого возраста, когда перфорируется «немая язва», в анамнезе отмечают невыраженное или благоприятное теч-ние заб-я, а выполненная дооперационная диагностика свидетельствует об отсутствии др. сечетанных осложнения язвенной б-ни. Стволовая ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой - позволяет ликвидировать другие осложнения заб-ния, сопутствующие перфорации, и создать условия профилактики дальнейших рецидивов. Ваготомия с антрумэктомией – используют при перфорации, если выявлены др. осложнения (поздняя стадия пилородуоденального стеноза), а также при сочетанной форме язвенной б-ни.
26. Стеноз выходного отдела желудка. Стадии заболевания. Клиника в зависимости от степени заболевания. Диагностика. Лечение. Пилородуоденальный стеноз – нарушение эвакуации пищи из желудка, обусловленное рубцеванием начального отдела луковицы 12-ти п. к-ки. или пилорического отдела жел-ка в результате язвенной б-ни, рака антрального отдела, ожога, редко перфорации привратника. Язвенный стеноз – это сужение выходного отдела жел-ка и 12-ти п. к-ки с нарушением пассажа. Клиника. Выделяют: 1) компенсированная стадия стеноза – чувство тяжести и боли в эпигастрии вследствие застоя содержимого, боль ритмического хар-ра; эпизодически появляется рвота, на некоторое время приносящая б-му облегчение; при зондировании желудка (утром натощак, ч/з 2 часа после ужина) эвакуируют около 200-500 мл желудочного содержимого с кислым неприятным запахом и примесью недавно принятых пищевых масс (+); общее состояние б-го существенно не страдает. 2) субкомпенсированная ст. – б-ной ощущает постоянное чувство тяжести и переполнения в эпигастральной обл-ти, сочетающееся с болью и отрыжкой воздухом; ежедневно, по несколько раз в день бывает обильная рвота сразу или через 1-2 ч после еды только что принятой и съеденной накануне пищей, без признаков гнилостного брожения, приносящая облегчение; похудание; обезвоживание; стенка жел-ка гипертрофирована, наличие мощных перистальтических и антиперистальтических болей => рвота; нарушение водно-электролитного баланса; при зондировании желудка эвакуируют 800-1000 мл желудочного содержимого (++); при физикальном исследовании отмечают «шум плеска» в проекции желудка. 3) декомпенсированная – хар-ся прогрессирующим желудочным стазом, растяжением жел-ка; состояние б-го значительно ухудшается, происходит резкое обезвоживание, снижение кол-ва отделяемой мочи; хар-на землистая окраска потерявших тургор кожных покровов; недомогание, апатия, вялость; чувство распирания в эпигастральной обл-ти заставляет б-го самостоятельно вызывать рвоту => искусственная рвота; рвотные массы в огромном кол-ве содержат зловонное разлагающееся содержимое с остатками многодневной пищи; водно-электролитные, белковые нарушения; гипокалиемия проявляется выраженной мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма и проводимости; гипохлоремия ведет к судорожному синдрому => хлоропривная тетания; помимо общих судорог (иногда принимаемых за эпилептический припадок), возникает тризм (спазм жевательной мускулатуры); опред-ся симптомы Труссо («рука акушера»), Хвостека (подергивание м-ц лица при поколачивании в обл-ти лицевого нерва); при зондоровании желудка эвакуируют более 1000 мл желудочного содержимого (+++), постоянное наличие пищевых масс в желудке. Диагностика. 1) Клиническая картина; 2) рентгенологическое исслед-е – в ст. компенсации: некоторое увеличение размеров желудка, рубцово-язвенную деформация пилородуоденальной зоны, задержка эвакуации BaSO4 более 6 часов; суженный пилородуоденальный канал; усиление перистальтики; в ст. субкомпенсации – признаки начинающейся декомпенсации моторики жел-ка => увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активности; появл-ся симптом «трехслойного желудка» (трехслойное содержимое – контрастное в-во, слизь, воздух); задержка эвакуации BaSO4 более 12 часов; в ст. декомпенсации – значительное увеличение размеров жел-ка, снижение перистальтики, резкое сужение пилородуоденального канала и выраженные нарушения желудочной эвакуации, задержка эвакуации BaSO4 более 24 часов. 3) ЭГДС - в ст. компенсации: отмечают выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 0,5-1 см; можно обнаружить гипертрофию слизистой оболочки жел-ка и усиленную перистальтику; в ст. субкомпенсации – значительное сужение привратника до 0,5-0,3 см, задержка эвакуации елудочного содержимого, увеличение размеров жел-ка; в ст. декомпенсации – резкое, почти полное сужение пилородоуденального канала, истончение слизистой оболочки жел-ка, отсутствие перистальтики желудочной стенки, чрезмерное расширение просвета жел-ка. 4) Исслед-ние моторной ф-ции методом иономанометирии - в ст. компенсации: редкий ритм активных желудочных сокращений; в ст. субкомпенсации – моторная ф-ция ослабляется; в ст. декомпенсации – резкое снижение тонуса и двигательной активности жел-ка. 5) УЗИ брюшной полости – в поздних стадиях позволяет визуализировать наполненный жидкостью желудок. 6) Лаб. диагностика – при поздних стадиях стеноза определяют признаки метаболического (хлор-чувствительного) алкалоза, эксикоза, гипогликемии, гипопротеинемии. Лечение. Пилородуоденальный стеноз – показание к хирургическому лечению, независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения жел-ка, нарушений его моторной и эвакуаторной ф-ций. Предоперационная подготовка: 1) массивная инфузионная терапия; 2) энтеральное питание – варианты: а) эндоскопическое введение назоинтестициального зонда за уровень сужения в тощую кишку; б) баллонная дилатация; в) для подготовки к операции; г) у пожилых людей; сбалансированные пищевые смеси для энтерального питания – Нутризон, Изокал, Эншур; 3) п/язвенное лечение; 4) декомпрессия жел-ка (зондирование жел-ка); борьба с гниением и брожением; для восстановления тонуса желудочной стенки. Оперативное леч-е: 1) Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями. Показания: компенсированный пилородуоденальный стеноз; также можно выполнить в части случаев субкомпенсированного стеноза, когда б-ным была проведена адекватная предоперационная подготовка (восстановление водно-электролитных нарушений, заживление активной язвы, нормализация тонуса жел-ка и темпов желудочного опорожнения). 2) Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из минидоступа – выполняют при компенсированной ст. 3) Стволовая ваготомия с антрумэктомией – показана при пилородуоденальных стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации, а также при сочетанной форме язвенной б-ни. 4) Резекция жел-ка (гемигастрэктомия) – показана б-ным с декомпенсированным стенозом и сниженной кислотообразующей ф-цией жел-ка. 5) Гастроэнтеростомия – показана пожилым б-ным, находящимся в тяжелом состоянии, с поздними стадиями стеноза, фактически при «отзвучавшей» язве; формируют задний позадиоболочный гастроэнтероанастомоз по Гакеру.
27. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Этиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Особенности лечения. Варикозно расширенные вены пищевода и кардии явл-ся частой причиной ЖКК вследствие нарушения оттока крови из воротной вены и ее ветвей. Этиология. Этиологическим фактором явл-ся портальная гипертензия: 1) внепеченочные (врожденный пупочный сепсис; травма; гиперкоагуляция, онкология); 2) внутрипеченочные – сдавление портальной венулы или синусов (шистоматоз, врожденный фиброз печени, первичный биллиарный цирроз); 3) постпеченочные – окклюзия или сдавление печеночных вен (с-м Бадда-Киари, веноокклюзивные заб-я). Нормальное давление в портальной системе = 200 мм.водн.ст. => кровотечение возникает (из-за прогрессирования основного заб-я) при повышении давления до 400-450 мм.водн.ст. Клиника. 1) печеночный анамнез (алкоголизм); 2) симптомы печеночной нед-ти (печеночный запах изо рта в состоянии кахексии, астеновегетативный симптом, желтуха, гепатоспленомегалия, асцит, расширение подкожных вен бр. стенки в виде «головы медузы», кожные ксантемы); 3) внезапное начало кровотечения; 4) неудержимая обильная рвота кровью со сгустками; 5) быстрая печеночная декомпенсация при развитии кровотечения. Диагностика. 1) Анамнез и объективные данные; 2) Rg – выявляется варикозное расширение вен дистальной части пищевода; 3) При эндоскопическом исследовании определяют состояние вен пищевода, определяют уровень препятствия для оттока крови из воротной вены (целиакография – артериальная и венозная фазы, кавография). Дифф. диагностика. Портальная гипертензия, язвенная б-нь (дуоденальная язва). Лечение. Консервативное лечение: 1) введение зонда обтуратора (зонд Блэкмора) => механическое компрессивное сдавление кровоточащих сосудов – состоит из 2-х манжет (кардиальная, пищеводная) и зондальной части (остается в желудке для контроля); при этом каждые полчаса промывают желудок антацидами. 2) нитраты (нитросорбид, нитроглицерин) – для снижения давления в системе воротной вены; 3) вазопрессин, глипрессин; 4) антисекреторные пр-ты (соматостатин, октреатид); 5) бета-блокаторы. Эндоскопический метод - эндоскопическое лигирование колечек на устья варикозного узла => узел затягивается и склерозируется; фотокоагуляция. Эндоваскулярные методы: 1) эндоваскулярная эмболизация желудочных вен; 2) эндоваскулярная эмболизация желудочных, селезеночной и печеночной артерий; 3) внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) - метод придуман для подготовки б-х к пересадке печени; обеспечивает снижение портального давления; побочные эффекты: сброс портальной токсичной крови => быстрое развитие (6 мес) печеночной энцефалопатии => смерть. При рецидиве или продолжающемся кровотечении показана экстренная лапаротомия - чаще производят прошивание субкардиального отдела жел-ка аппаратами УКЛ-60, УО-60 отдельно передней и задней стенок. Или наложение портокавального анастомоза.
28. Кишечная непроходимость. Классификация. Характеристика видов непроходимости. Острая кишечная непроходимость – это синдром, возникший вследствие нарушения пассажа кишечного содержимого по ЖКТ. Классификация. I. По происхождению: 1) врожденная; 2) приобретенная. II. По ур-ню проходимости: 1) тонкокишечная (высокая); 2) толстокишечная (низкая). III. По патогенезу: 1) динамическая (функциональная) – а) спастическая, б) паралитическая; 2) механическая - а) странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование); б) обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид); в) смешанная (спаечная, инвагинационная). Динамическая кишечная непроходимость - это непроходимость, которая возникает вследствие функциональных изменений моторики киш-ка, проявляющаяся в виде спазма или пареза. Спастическая КН – возникает при спазмофилии, заб-нии ЦНС, травме бр. стенки, интоксикации солями тяжелых металлов. Паралетическая КН – возникает после операций на орг-х бр. полости, при забрюшинных гематомах и остром панкреатите. Механическая КН – хар-ся наличием перекрытия просвета кишечной трубки снаружи или изнутри, ведущее к нарушению пассажа кишечного содержимого. Странгуляционная КН – хар-ся сочетанием наруш-я кишечного пассажа вследствие перекрытия просвета и нарушением кровообращения (вплоть до некроза стенки кишки) за счет сдавления сосудов брыжейки => вызывает довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены участка кишки. Виды стангуляционной непроходимости: 1) заворот – когда одна петля кишки вместе со своей брыжейкой делает оборот вокруг своей оси на 180-360 град.; 2) узлообразование – когда две петли кишки образуют самопроизвольно между собой узел; 3) ущемление – может происходить как во внутренних карманах брюшины, так и в грыжах. Обтурационная КН – возникает вследствие закупорки кишечника (опухолью, инородным телом, каловыми и желчными камнями), редко – вследствие сдавление кишки извне опухолью или воспалительным инфильтратом. ОКН не сопровождается нарушением кровообращения в брыжейке кишки, страдает микроциркуляция в стенке кишки, которая носит вторичный хар-ер. Смешанная КН – 1) инвагинация – это внедрение отдельного отрезка кишки в др. с вовлечением в инвагинат брыжейки (чаще в раннем детском возрасте, у взрослых – полип на длинной ножке); 2) спаечная КН - непроходимость может протекать как по странгуляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой), так и по типу обтурации (перегиб кишки в виде «двустволки»).
29. Динамическая кишечная непроходимость. Причины ее возникновения. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Динамическая (функциональная) КН – это непроходимость, которая возникает вследствие функциональных изменений моторики киш-ка, проявляющаяся в виде спазма или пареза. Выделяют: 1) спастическая КН – возникает при спазмофилии, заб-нии ЦНС, травме бр. стенки, интоксикации солями тяжелых металлов; 2) паралетическая КН – возникает после операций на орг-х бр. полости, при забрюшинных гематомах, разлитом перитоните и остром панкреатите. Клиника. При спастической КН – схваткообразные боли, при паралетической - постоянные тупые распирающие (парез кишечника) боли в животе, без четкой локализации. Симметричное общее вздутие живота. Динамическая КН сопровождается длительно не купирующимся приступом почечной колики, из спастического вида может перейти в паралитический; хар-рен выраженный длительный парез желудка и кишечника => рвота с обильным количеством застойного отделяемого. Язык сухой, обложен. Задержка стула и газов. Живот относительно мягкий. Диагностика. 1) Анамнез; при пальпации - болезненность брюшной стенки во всех отделах без симптомов раздражения брюшины; слабоположительный симптом Щеткина-Блюмберга м.б. обусловлен резким вздутием кишечных петель (псевдоперитонизм); при аускультации - полное отсутствие кишечных шумов; хорошо проводятся сердечные тоны и дыхательные шумы. 2) Rg исследование органов брюшной полости – чаши Клойбера (горизонтальные ур-ни жидкости с куполообразным просветлением (газов) над ними, имеют вид перевернутой вверх дном чаши) - расположены на одном ур-не в одной кишечной петле => паралитическая КН; кишечные арки – если тонкая кишка раздута газами; они хар-ют преобладание газа над жидким содержимым кишечника (горизонтальные ур-ни жидкости в нижних коленах аркад), встречаются в более ранних ст. непроходимости; с-м перистости – поперечная исчерченность кишки в форме растянутой пружины; хар-ен для высокой кишечной непроходимости и связан с отеком и растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой оболочки. Рентгеноконтрастное исслед-е ЖКТ - применяют при затруднениях в диагностике КН; дают бариевую взвесь либо per os (50 мл), либо вводят с помощью клизмы (в зав-ти от высоты непроходимости)=> задержка бария более 6 ч в жел-ке и 12 ч в тонкой кишке дает основание заподозрить нарушение проходимости или двигательной активности кишечника. 3) Применяют УЗ методы исслед-я: ультрасонография выявляет так называемый синдром внутрипросветного депонирования жидкости, определяемый у всех больных с илеусом. Жидкое содержимое позволяет визуализировать кишку, измерить ее диаметр, толщину стенки, проследить складки слизистой, оценить характер перистальтики. Ультразвуковая допплерография дает возможность качественно и количественно оценить перистальтическую активность кишки, отличить истинную перистальтику от беспорядочных сокращений отдельных участков. 4) КТ - позволяет достоверно установить наличие, уровень и степень тяжести заболевания. 5) Лабораторные методы: в моче – олигурия + исследовать мочу на диастазу; в крови – лейкоцитоз (10,47-11,51 х 109/л). Дифф. диагностика. 1) Механическая или динамическая КН. Динамическая непроходимость обычно не требует хир. вмешательства, необоснованная операция может ее только усугубить. При механической непроходимости, как правило, показано оперативное лечение. По особенностям болевого синдрома нельзя отдифференцировать КН, т.к. динамическая непроходимость может проявляться как схваткообразными (спастическая), так и тупыми распирающими постоянными (парез кишечника) болями. Рвота д.б. более выражена при механической непроходимости, но тяжёлый парез ЖКТ также сопровождается обильным количеством застойного отделяемого по зонду из желудка, появлением кишечных уровней на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Это в первую очередь относится к острому панкреатиту. Выраженный длительный парез желудка и кишечника настолько присущ этому заболеванию, что среди хирургов существует неписанное правило: во всех случаях подозрения на кишечную непроходимость следует исследовать мочу на диастазу (этот тест часто бывает единственным способом избежать ненужной лапаротомии). Локальный метеоризм, симлтомы Валя, Цеге-Мантефейля и Обуховской больницы присущ только механической непроходимости. С другой стороны, диффузный метеоризм и отсутствие указанных симптомов не исключают её наличия. Подобная диагностическая неопределённость (динамическая или механическая непроходимость у больного) характерна для данного пат-го состояния => во многих случаях прибегают к консервативному лечению без окончательного диагноза и без окончательного решения вопроса о показаниях к экстренной операции. 2) Острый аппендицит - редко манифестирует болями, носящими схваткообразный характер, хотя боли и сопровождаются иногда тошнотой, рвотой. Однако локализация болей и болезненности, хар-ные симптомы и наличие уже на ранних этапах заболевания лихорадки и лейкоцитоза позволяет различить два этих заболевания. 3) Острый панкреатит может напоминать илеус тошнотой и неукротимой рвотой, вздутием живота. Дифф. признаком служит характер болей, постоянных, ноющих, опоясывающих при остром панкреатите, повышение диастазы мочи и амилазы крови, УЗИ картина, характерная для панкреатита. 4) Тошнота и постоянная рвота встречаются при остром холецистите, однако, типичная локализация болей и болезненности, пальпация дна желчного пузыря и рез-ты УЗИ позволят достоверно диагностировать это заболевание. 5) Клиника перфоративных гастродуоденальных язв хар-ся острым началом, болевой синдром крайне интенсивен, но боли носят постоянный характер, сопровождаются доскообразным напряжением передней брюшной стенки и клиническими и рентгенологическими признаками наличия свободного газа в брюшной полости. 6) Сложности может вызвать дифф. диагноз между КН и разлитым перитонитом, т.к. одним из патогенетических звеньев перитонита является динамическая КН; тошнота, рвота, вздутие живота, разлитые ноющие боли, задержка стула и газов возможны при разлитом перитоните => тщательный сбор анамнеза, т.к. названные признаки развиваются через некоторое время от начала заболевания; имеющиеся перитонеальные симптомы и клинико-анамнестическая картина, указывающая на источник перитонита, позволят достоверно поставить диагноз. Лечение. Динамическая КН - всегда вторичное заболевание. Основа лечения - ликвидация первопричины: удаление очага инфекции (аппендэктомия, ушивание прободной язвы и др.). Необходима коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии; обязательно восполнение дефицита калия, т.к. он способствует усугублению пареза кишечника. Для устранения расстройств гемодинамики используют реологические ср-ва – реополиглюкин, пентоксифиллин. Нормализация белкового баланса с помощью переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина, протеина, в тяжелых случаях – плазмы крови. Следует воздействовать на перистальтическую активность кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях в животе назначают спазмолитики (атропин, платифиллин, дротаверин и др.), при парезе – ср-ва, стимулирующие моторно-эвакуационную способность кишечной трубки: в/в – гипертонический р-р хлорида натрия, ганглиоблокаторы, прозерин, убретид, многоатомные спирты (сорбитол), токи Бернара на переднюю бр. стенку, сифонные клизмы (вызывает рефлекторное усиление перистальтики). Необходимо введение желудочного зонда, лучше зонда типа Миллера-Эббота для аспирации желудочного или кишечного содержимого. Если указанные мероприятия не дают эффекта и возникает опасность развития шока вследствие снижения ОЦК и гипоксии из-за высокого стояния диафрагмы, показана экстренная операция - лапаротомия с назогастральной интубацией всей тонкой кишки и последующим лечением нарушенных обменных процессов.
30. Обтурационная кишечная непроходимость. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение, виды операций в зависимости от причины. Обтурационная кишечная непроходимость (обтурация опухолью, фитобезоаром, каловым или желчным камнем или клубком аскарид). Этиология. I. Предрасполагающие факторы: 1) врожденные (долихосигма, подвижная слепая кишка, дополнительные складки и карманы брюшины, меккелев дивертикул - инвагинация); 2) приобретенные (удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, внутренние и наружные грыжи, спаечный процесс, сформированные кишечные конгломераты, опухоли, полипы). II. Производящие факторы - повышение внутрибрюшного давления при грыжах, изменение моторики связанное с изменением питания. Патогенез. Местные нарушения: скопление кишечного содержимого выше препятствия => растяжение кишечной стенки => нарушение кровообращения в кишечной стенке => пропотевание в просвет к-ки, усиление процесса брожения и гниения, увеличение объема жид-ти приводит к рвоте, потеря жид-ти в секвестральные пространства, пропотевание жид-ти в свободную полость, нарушение проницаемости клеточной стенки и инфицирование экссудата. Системные нарушения: нарушение ВЭБ (гипонартиемия, гиперкалиемия в плазме и снижение калия внутри клетки), нарушение белкового и углеводного обмена, нарушение гемодинамики, полиорганная недостаточность. Клиника. Ведущие симптомы: боль - возникает внезапно, вне зависимости от приема пищи, в любое время суток, без предвестников. Боль нарастает постепенно, в поздней стадии носит схваткообразный хар-р, между приступами схваток - боли нет. Рвота. Чем выше уровень непроходимости, тем раньше она появляется. В начале это желудочное содержимое, позднее рвотные массы приобретают каловый вид и запах. При высокой КН рвота носит неукротимый характер, в промежутках м.б. изжога, отрыжка, более выражено нарушение вводно-электролитного баланса. При низкой КН рвота возникает позже, ч/з 3-5 суток и протекает с большими промежутками. Задержка стула и газов - это ранний признак низкой непроходимости. Стадии кишечной непроходимости: 1) начальная - от 2 до 12 часов (доминируют болевой и местные симптомы со стороны живота); 2) промежуточная - от 12 до 36 часов (стадия мнимого благополучия, хар-ся развитием ОКН, водно-электролитных расстройств и эндотоксемии; боль теряет схваткообразный хар-р, становится постоянной и менее интенсивной; живот вздут, перистальтика слабеет, «шум плеска»; задержка стула и газов); 3) поздняя (терминальная) - через 36 часов от начала заб-я (стадия перитонита и тяжелого абдоминального сепсиса; системное воспаление, полиорганная недостаточность, выраженная интоксикация и обезвоживание, нарушение гемодинамики; перистальтика не выслушивается, с-мы перитонита). При осмотре следует обратить внимание на наличие грыжевых выпячиваний, следов п/о рубцов. Вздутие живота симметричное (по мере увеличения срока заболевания увеличивается вздутие живота). С- м Шланга - видимая перистальтика, хар-на при высокой КН. С-м Валя - локальное вздутие живота при пальпируемой в этой зоне раздутой кишки, над которой определяется высокий тимпанит. При пальпации живот в межприступном периоде без мышечного напряжения, б/б, с-м Щеткина-Блюмберга на раннем этапе отсутствует, появляется при присоединении перитонита. Иногда можно пропальпировать опухоль, инородное тело или воспалительный инфильтрат. При перкуссии — область притупления над патологическим очагом. При аускультации «шум плеска» - с-м Склярова, «шум падающей капли» - с-м Спасокукоцкого-Вильмса, резонирующая перистальтика. Пальцевое ректальное исследование – можно определить «каловый завал», опухоль прямой кишки, головку инвагината и следы крови; с-м Обуховской больницы – при низкой толстокишечной непроходимости (атония анального жома и балонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки); с-м Цеге-Мантефейля (малая вместимость дистального отдела кишечника при постановке сифонной клизмы - не более 500 мл воды). Инструментальная диагностика: 1) обзорная рентгенография (кишечные арки, чаши Клойбера), 2) с-м перистости (поперечная исчерченность кишки в форме растянутой пружины); 3) рентгеноконтрастное исследование (смотрят пассаж бария); 4) экстренная ирригоскопия; 5) колоноскопия; 6) УЗИ бр. полости. Дифф. диагностка. 1) странгуляционная или обтурационная непроходимость - необходимо исключить ущемление наружных брюшных грыж. На странгуляционную непроходимость указывают выраженные постоянные боли, временами усиливающиеся, полностью никогда не проходящие. Рвота с самого начала заб-я, асимметрия живота, состояние прогрессивно ухудшается, светлые промежутки отсутствуют; 2) высокая или низкая непроходимость - при высокой КН рвота появляется рано и носит частый характер, быстрое обезвоживание, наличие отхождения стула и газов, локальный метиоризм и с-м Валя, на обзорной Rg-скопии бр. полости тонкокишечные уровни - чаши Клойбера (с преобладанием горизонтального размера над вертикальным). При низкой КН рвота возникает позже, менее выражены признаки дегидратации, «+» с-мы Цеге-Мантефейля, Обуховской б-цы. 3) механическая или динамическая непроходимость: для механической непроходимости присущи - с-мы Цеге-Мантефейля, Валя, Обуховской б-цы, упорная рвота. Динамическая непроходимость - схваткообразные или тупые боли, динамическая непроходимость из спастической может перейти в паралитическую. Лечение. При подозрении на КН - госпитализация в стационар, все виды странгуляционной КН, как и любые виды обтурации кишечника, осложненные перитонитом, требуют неотложного хир. Вмешательства. Динамическая КН подлежит консервативному лечению. Сомнения в диагнозе механической КН при отсутствии перитонеальных симптомов указывают на консервативное лечение; консервативное лечение не должно служить оправданием задержки хир. вмешательства; хирургическое лечение механической КН предполагает настойчивую послеоперационную терапию водно-электролитных расстройств, эндогенной интоксикации и пареза ЖКТ. Принципы консервативного лечения: промывание желудка, постановка назогастрального или назоинтерстициального зонда, сифонная клизма, коррекция ВЭБ, белкового баланса, коррекция гемодинамических расстройств, воздействие на перистальтику кишечника. Дезинтоксикация и проф-ка гнойно-септических осложнений. Оперативное лечение: устранение препятствий для пассажа кишечного содержимого (резекция кишки с опухолью, устранение узлообразования, заворота, ущемления, рассечение всех спаек от жел-ка до прямой кишки) выполнение резекции кишки в пределах ее жизнеспособности, эвакуация застойного содержимого предупреждение рецидива кишечной непроходимости. Восстановление кишечного пассажа или его отведение наружу (наложение межкишечных анастомозов, кишечного свища, на переднюю бр. ст., наложение обходного межкишечного анастомоза). Всегда остается назогастральное дренирование, как завершающий этап операции! Послеоперационный период - длительная декантаминация к-ка с пост. промыванием, а/б, компенсациия ВЭБ, белкового баланса, симптоматическая терапия.
31. Странгуляционная кишечная непроходимость. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Странгуляционная КН (ущемление, узлообразование, заворот). Клиника. Боли постоянные резкие, периодически усиливающиеся. При прогрессировании заб-я острые боли стихают на 2-З сутки, когда перистальтическая активность падает - плохой прогностический признак. Общее состояние пациента при странгуляционной непроходимости, когда возникает коллапс, температура тела может снижаться до 35 град.С; в дальнейшем при развитии системной воспалительной р-ции и перитонита появл-ся гипертермия; пульс в начале заб-ния не изменяется, нарастание явлений эндотоксикоза и обезвоживания проявляется тахикардией. Обращает на себя внимание явное расхождение между относительно нижкой температурой тела и частым пульсом («симптом токсических ножниц»). Язык становится сухим, покрывается грязным налетом. Наличие грыж. При пальпации на фоне заворота тонкой кишки бывает «+» с-м Тэвенара - резкая болезненность при пальпации живота на 2-З см ниже пупка по средней линии, в области проекции корня брыжейки. При перкуссии - притупление перкуторного звука над местом поражения.
Диагностика, лечение, дифф. диагноз см. вопрос № 30.
32. Мезентериальный тромбоз. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Этиология. Основной источник эмболии - тромбы в левых полостях сердца, изредка встречается «парадоксальная эмболия» тромботическими массами из правых отделов сердца через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Возможна эмболия атероматозными массами или тромбами из вышележащих отделов аорты, особенно при ее аневризме. Причина - поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифичекского аорто-артериита. Инфаркт кишки чаще развивается при острой окклюзии устья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбоэмболы локализуются в местах анатомического сужения, соответствующих отхождению атрериальных ветвей. Патогенез. Атеросклеротическая бляшка в устье или проксимальном отделе ствола верхней брыжеечной артерии --> тромбоз --> нарушение мезентериального кровообращения --> инфаркт кишечника --> ишемический некроз тканей (основная причина - сосудистый фактор) --> ангиоспазм - кишка становится бледной и спазмированной (анемический фактор), токсические в-ва не поступают в кровоток --> расширение коллатералей, частичное восстановление кровотока. Стенка к-ки пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт) --> кровь в просвете к-ки и в брюшной полости --> геморрагический выпот. Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Интоксикация развивается с момента частичного восстановления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта, усугубляясь развитием перитонита. Полная ишемия, продолжающаяся более 4-6 часов, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции оперативным путем. Время формирования венозного инфаркта к-ка отличается и может составлять от 5-7 дней до 2-3 нед. в связи с хорошим коллатеральным кровообращением. Клиника. Стадия ишемии - продолжается 6-12 часов, основным признаком болезни бывают боли в животе, носящие интенсивный характер, сравнимый с заворотом тонкой кишки, наиболее интенсивны в начале заболевания. Боли локализованы в эпигастрии или по всему животу (раздражение верхнебрыжеечного и солнечного сплетений). Наркотические анальгетики боль не купируют, спазмолитики - на короткое время. Пациенты не находят себе места от боли, подтягивают ноги к животу, принимают колено-локтевое положение. Рефлекторная рвота желудочным содержимым. Спастическое сокращение кишечника => опорожнение сначала толстой потом тонкой кишки (ишемическое опорожнение кишечника). При осмотре резкая бледность кожных покровов, развитие с-ма Блинова - повышение систолического АД на 60-80 мм.рт.ст., брадикардия. Язык влажный, живот мягкий, не вздут, б/б, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Хар-но отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. Аускультативно - ослабление перистальтики. Повышается кол-во лейкоцитов в крови до 10-12 х 109/л. Стадия инфаркта (ч/р 6-12 часов от начала заб-ния и продолжается до 12-24ч). Интенсивность болей стихает, боль локализуется в области пораженного участка кишки. Диагностическое значение имеет появление примеси крови в рвотных массах (появляется всегда при поражении тощей кишки), появление крови в каловых массах, выделения из прямой кишки по виду напоминает «малиновое желе» - необходимо пальцевое ректальное исследование. Пальпаторно выраженная болезненность, не соответствующая зоне поражения. Патогномоничный симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируется инфильтрат мягкоэластичной консистенции без четких границ. Прогрессирует интоксикация, АД в норме, техикардия, лейкоциты до 20-40 x 109/л. Стадия перитонита (ч/р 18-36 часов с момента артериальной окклюзии) – боли по всему животу, усиливаются при малейшей перемене положения тела, кашле. При поверхностной пальпации болезненность в сочетании с мышечным напряжением и симптомом Щеткина-Блюмберга, которые появляются позднее в отличие от др. форм перитонита. Характерен симптом «гробовой тишины». Состояние резко ухудшается в связи с выраженным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушением электролитного состава, метаболический ацидоз, адинамия, бред, задержка стула, газов. Клиника зависит от причины нарушения мезентериального кровообращения. При эмболии клиника ярче, боли интенсивнее, некроз наступает раньше из-за отсутствия коллатералей, рефлекторного ангиоспазма. При о. тромбозе верхней брыжеечной арт. - клиническая картина носит стертый хар-р, имеются коллатерали, патологические симптомы менее выражены. Диагностика – сложна, поэтому при малейшем подозрении на острую патологию проводят дополнительные инструментальные исследования: 1) ангиография в 2-х проекциях; 2) ультразвуковое ангиосканирование с ультразвуковой доплерогрдфией и ЦДК; 3) лапороскопия; 4) лапоротомия. Дифф. диагностика. 1) О. кишечная непроходимость - для нее хар-но схваткообразные боли, многократная рвота с каловым запахом, с-мы Валя, Цеге-Мантефейля, Обуховской б-цы. При спаечной кишечной непроходимости – наличие рубцов на передней брюшной стенке после перенесенных ранее хирургических вмешательств. Для низкой толстокишечной непроходимости, обусловленной опухолевым процессом, хар-но длительное нарушение стула, чередование поноса и запоров. 2) Печеночная, почечная колики - анамнез, данные УЗИ, боли купируются спазмолитиками. 3) О. панкреатит – постоянные тупые боли, рефлекторная рвота желудочным и панкреатическим содержимым, боли с иррадиацией в спину, опоясывающие боли. С-мы Воскресенского, Мейо-Робсона. 4) Пищевая токсикоинфекция – необходимо собрать тщательный эпид. анамнез; хар-ны быстрое появление интоксикации с высокой температурой тела и такое же быстрое самостоятельное ее купирование в течение первых 1-2 сут; диспептические расстройства, как правило, преобладают над болевым абдоминальным синдромом. Лечение. Хар-р и объем вмешательств зависти от: механизма нарушения кровообращения, ст. заболевания, локализации и протяженности поражения кишечника, общего состояния пациента, хирургич. оснащения и опыта врача. Восстановление кровотока по брызжеечным артериям в теч. 4-6 ч с момента окклюзии приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его ф-ций. Если нет, то переходят к оперативному вмешательству. При выявлении тотальной гангрены тонкой кишки ограничиваются пробной (эксплоративной) лапаротомией. Способы восстановления мезентериального кровотока: использование баллонного катетера Фогарти, тромбинтимэктомия, обходное шунтирование, реимплантаия арт.в аорту - при арт.тромбозе; при венозном тромбозе - тромбэктомия. Резекция кишечника применяется как самостоятельное вмешательство, так и вместе с сосудистыми операциями. При поражениях подвздошной, слепой и восх. ободочной кишок выполняют правостороннюю гемиколэктомию с еюнотрансверзостомией. Операцию при некрозе левой половины толстой кишки заканчивают резекцией сигмовидной кишки (тромбоз ветвей нижн. брыж. арт.), либо левосторонней гемиколэктомией (окклюзия ствола ниж. брыж. арт.) заканчивают наложением одноствольной колостомы. Операцию заканчивают назоинтестинальной интубацией для борьбы с п/о парезом и проведения селективной декантоминации оставшейся части кишечника. Результаты лечения о. нарушений мезенториального кровообращения зависят от своевременной госпитализации, правильной диагностики, активной хир. тактики, адекватной интенсивной и а/б терапии.
33. Базедова болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциапьная диагностика. Лечение. Базедова болезнь (диффузно-токсический зоб) - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Причины: наследственные, нарушение гормональной функции, психические травмы, инфекции, инфекционные заб-я, беременность, прием больших доз йода. Патогенез. При этом заболевании ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врожденная недостаточность Т-супрессоров способствует выживанию и пролиферации «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов, взаимодействующих с аутоантигенами => вовлечение В-лимфоцитов, отвечающие за образование аутоантител => тиреостимулирующие аутоантитела (к ТТГ-рецепторам) => связь с ТТГ-рецепторами => активация аденилатциклазы => стимуляция цАМФ => увеличение массы и васкуляризация ЩЖ => повышается образование тиреойдных гормонов => активация катаболических процессов => нарушение накопления энергии в клетках => мышечная слабость, прогрессивное похудание. Клиника. Триада Базеда - зоб, экзофтальм, тахикардия. Симптомокомплексы - обусловлены избытком тиреоидных гормонов. 1) Зоб - диффузный, увеличение за счет обеих долей, смещение при глотании, б/б; 2) глазные симптомы: с-м Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) - расширение глазной щели с появлением белой полосы склеры между радужкой и верхним веком; с-м Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; с-м Кохера - при фиксации взгляда на медленно перемещается вверх предмет между нижним веком и радужкой остается полоска склеры; с-м Мебиуса потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии; пигментация верхнего и нижнего век; с-м Штельвана - редкое мигание; с-м Репнева-Мелехова — «гневный взгляд». Экзофтальм происходит за счет венозного сплетения ретробульбарной клетчатки => отек => не м.верх.веко => увелич. глазной щели, нет неприятного ощущения, не соприкасается, снижение зрения, симметричное поражение. Жалобы на боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. 3) Тахикардия - с-м поражения ССС, желудочковая мерцательная аритмия, дисгормональная миокордиодистрофия (тиреотоксическое сердце). Действие: гормоны - токсическое действие на миокард + увеличение обмена => увеличение работы => расширение границ и полостей, нарушение проводимости, нет подъема АД, есть повышение пульсового давления. 4) Нарушение функции ЦНС: - изменение хар-ра (конфликтность, придирчивость, плаксивость), возбудимость, гипергидроз, беспокойство, стойкий красный демографизм, с-м Мари – тремор пальцев. 5) Нарушение функции пищеварительного тракта: склонность к диареям, боли в животе, гепатит, желтуха. В б/х анализах – повышение билирубина, сахара, снижение протромбина, детоксикационных ф-ций печени. Нелокализованные боли в животе - тироксин действует на нервные окончания. М.б. водно-электролитные нарушения (отеки). 6) Увеличение основного обмена: повышение Т тела, повыш. аппетита, быстрая потеря в весе, заостряется костный остов верхнего плечевого пояса. Определяется основной обмен по кол-ву потребления 02 и выделения осн. тепла. Норма 10-14. по формуле Рида Ps+Ps давл (сист) - 111. Диагностика. 1) клиническая картина увеличение ТЗ,Т4, ТТГ и спец AT; 2) сканирование ЩЖ с помощью радиоактивного технеция = по накоплению препарата; 3) УЗИ (клинико-морфологическая картина); 4) радиоактивный тест = выпивают радоиактивный йод 30 мл, счетчики через 2-4-24 часа. Норма 13-18-30, патология 41-40-62. Классификация Шандору-Милку: 1 ст. - невротическая (с функциональными рас-вами); 2 ст. - нейрогуморальная (выражены нарушения со стороны отмены в-в); 3 ст. - висцеропатическая (с органическими поражениями внутренних органов); 4 ст. - дистрофическая (кахексия с необратимыми нарушениями). Показатели 3 ст. - нарушение ритма сердца, редкие экстрасистолы, изменения со стороны надпочечников, увеличение пульсового давления, появление пятен беременных, с-м «загорелого лица», появление миастении – похудание; слабость в руках, ногах «свинцовые ноги», гепатиты. Дифф.диангостика. Претибиальная мексидема, боковые кисты, узловой зоб. Лечение. Консервативное - мерказолил до 30-60 мг/сут, метимазол, тирозол, пропицил до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5 мг/сут) и доп-но вводят заместительную терапию Л-тироксином (25-50 мкг/сут). Курс лечения 1-1,5 лет под контролем ТТГ. Также проводят симптоматическую терапию. Лечение радиоактивный йодом (131) показано при высоком операционном риске (тяжелые сопутствующие заболевания, старческий возраст), категорическом отказе больного от операции и рецидиве заб-я после хир. лечения. Лечение радиоактивным йодом противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), во время беременности и кормления. Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативного терапии, большом объеме ЩЖ, зоб 4-5 ст вне зависимости от ст. тяжести токсикоза. Объем операции - субтотальное удаление ЩЖ с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Подготовка к операции; компенсация тиреотоксикоза. Мерказалил 30-60 мг/сут комбинируют для снижения кровенаполнения ЩЖ с назначением Л-тироксина 50-100 мкг. При непереносимости тиреостатиков (йод, калия йодит) исп. большие дозы йода, курс с р-ром Люголя в течение 5 дн. от 1,5 ч.лож. до 3,5 ч. лож. с обязательным приемом 100 мкг/сут Л-тироксина. При тяжелом тиреотоксикозе в курс предоперац. подготовки включают ГК, плазмофорез. Осложнения: тиреотоксический криз - развивается к концу первых суток. ( АД -200/0, пульс до 160, Т- 41С, мокрый). Лечение - строфантин, преднизолон 30-60 мг до 120 мг, глюкозо-новокаиновая смесь, длительность криза 1,5-2 часа. Паратиреоидная недостаточность (парестезия, покалывание в пальцах, в тяжелых судороги, тетания). При постукивании по скуловой дуге возникает судорожное сокращение м-ц носогубного треугольника (с-м Хвостека). При сдавлении мышц плеча происходит судорожное сокращение кисти (с-м Труссо, «рука акушера»). Лечение - хлористый кальций 10% - 10 мл, таблетированный Са 1,5 мес. Парез нерва recurens. Контроль во время операции за голосом. Кровотечение. Воздушная эмболия.
34. Узловой зоб. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Узловой зоб - очаговое узловое образование в ЩЖ любого размера, как правило больше 1 см, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно или другими методами исследования. Клиника. Обычно жалобы не предъявляют, но если есть, то они не специфичны. Первые симптомы, обусловлены нетоксическим зобом, имеют локальный хар-р - дискомфорт в обл. шеи, чувство давления при ношении высокого воротничка, при зобе 4-5 степеней - одышка, дисфагия, при загрудинной локализации - отек шеи и лица, расширение яремных вен. Высокий риск заболевания имеют люди с высоким онкологическом риском. Диагностика. 1) анамнез; 2) пальпация - легко смещается, эластичной консистенции => доброкачественные; плотные, бугристые, ограничено смещаемые => рак; функциональное состояние ЩЖ: симптомы тиреотоксикоза свидетельствуют о доброкачественной автономно функционирующей аденоме (тиреотоксическая аденома), а гипотиреоз – о хроническом аутоиммунном тиреоидите Хашимото; 3) гормональный статус – исследование в сыворотке крови концентрации ТЗ, Т4, ТТГ с помощью радиоиммунного анализа => определяют функциональное состояние ЩЖ, важно при выборе адекватной дозы пр-тов при лечении больных после операции; 4) радионуклеотидное сканирование – позволяет получить представление о расположении ЩЖ, ее форме, размерах, контурах; определить распределение и интенсивность накопления радионуклеида => диффузное или очаговое поражение; выявление «горячих» и «холодных», теплых узлов; 5) Rg: обзорная рентгенограмма гр. кл. в прямой и боковой проекциях => смещение при больших размерах зоба и диагностировать загрудинный зоб; 6) непрямая ларингоскопия => локализация и подвижность голосовых связок при осиплости голоса; ведущими методами явл-ся - 7) УЗИ; 8) тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия. Дифф. диагностика. Боковые кисты, коллоидные узлы, аденомы. Лечение. Узловой коллоидный в разной степени пролиферирующии зоб – вероятность малигнизации коллоидного зоба крайне низка => операции показаны только при узловых образованиях больших размеров - зоб не менее III степени; при компрессионном с-ме – сдавление трахеи, пищевода;, при быстром росте узлового образ-я. При узлах коллоидного строения диаметром менее 2-2, 5 см – наблюдение за больными с контрольными УЗИ 1-2 р/год. Киста ЩЖ: оптимальный метод лечения - пункция с аспирацией и последующим склерозированием этиловым спиртом (показания: накопление жидкости после двух- или трехкратной пункции; наличие толстой, фиброзированной капсулы либо многокамертной полости). Фолликулярная аденома ЩЖ – показана гемитиреоидэктомия, т.к. возникает риск малигнизации, а также трудности дифф. диагностики с фолликулярным раком. Папиллярная аденома ЩЖ (цистаденома) – показана гемитиреоидэктомия. Тиреотоксическая аденома ЩЖ (б-нь Пламмера) - после компенсации тиреотоксикоза тиреостатическими препаратами (йод, калия йодит) показана гемитиреоидэктомия. Узловая форма аутоиммунного тиреоидита Хасимото - заместительная терапия пр-тами тиреоидных гормонов; оперативное лечение показано в случаях невозможности исключить рак с помощью всех доступных методов исследования либо при наличии компрессионного синдрома.
35. Эндемический зоб. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Показания к операции. Эндемический зоб - это увеличение щитовидной железы, обусловленное дефицитом йода в окр. среде. Классификация. Различают по степени увеличения щитовидной железы: 0 ст. - нормальной величины, не видна и не пальпируется; 1 ст. - отчетливо прощупывается, но не заметна при глотании; 2 ст. - прощупывается и видна при глотании; 3 ст. - хорошо заметна при осмотре («толстая шея»); 4 ст. - значительно изменяет форму шеи, возможно сдавление соседних органов; 5 ст. - достигает гигантских размеров, нередко сдавливает трахею и пищевод с нарушением дыхания и глотания. По форме (диффузный, узловой, многоузловой, смешанный). По нарушении ф-ции: эутериойдное, гипо-, гипер- (тиреотоксический зоб). Клиника. Основным симптомом заболевания является увеличение щитовидной железы (зоб). Эндемический зоб чаще протекает с симптомами гипофункции щитовидной железы. Глубина функциональных изменений в железе не всегда соответствует степени ее увеличения. Пациенты с малым размером зоба жалоб не предъявляют, но при увеличении щитовидной железы III-IV ст могут отмечаться признаки сдавливания трахеи (приступы удушья, сухой кашель) и пищевода (затрудненное глотание, боли за грудиной). При сдавливании возвратного нерва возникает осиплость голоса. С умеренно сниженной функцией щитовидной железы связывают такие симптомы, как слабость, запоры, снижение внимания, медлительность, ослабление памяти, головокружение. У женщин нарушение менструального цикла, нарушение течения беременности. В зонах тяжелой эндемии чаще встречаются узловые формы зоба и преобладают гипотиреойдные заболевания. Диагностика. 1) Клинические проявления, 2) пальпация ЩЖ, 3) УЗИ, 4) исследование в сыворотке крови концентрации гормонов ТЗ, Т4, ТТГ, 5) сканирование ЩЖ с помощью радиоактивного технеция - по накоплению препарата, 6) рентгенологическое исследование (обзорная рентгенография шеи и грудной клетки в прямой и боковой проекциях), 7) непрямая ларингоскопия и фиброларингоскопия - оценка голосовых связок при осиплости голоса у б-х с зобом, что важно после операции для диагностики пареза (паралича) возвратного гортанного нерва, 8) тонкоигольная аспирационная пунктационная биопсия. Дифф.диагностика. Боковые кисты (на УЗИ анэхогенное образование с четкой капсулой, дающее эф-т дорсального увеличения ультразвука), аденома, аденомикоз, лимфаденит. Лечение. Показания к операции зависят от морфологической структуры образований. Данные УЗИ + тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия значительно сократили число напрасных операций. Показания к хирургическому лечению: зоб 4-5 ст, проявляющийся сдавлением пищевода и трахеи, осиплость голоса, пастозное лицо - операция резекция ЩЖ с оставлением ткани железы равной по массе самой железы. При малигнизации железы - гемитиреоидэктомия, при коллоидных узлах диаметром менее 2-2,5 см - этаноловая деструкция. Заместительная терапия. Профилактика. Проводится путем снабжения населения йодированной солью или одной таблеткой антиструмина в неделю.
