Диагностика:

1. Общий анализ крови (отмечается ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия).

2. Многократное исследование мокроты на атипичные клетки.

3. Исследование смывов с бронхов.

4. Исследование плеврального экссудата на атипичные клетки.

5. Бронхоскопия с биопсией.

6. Рентгенологическое исследование (рентгенография, компью-терная томография).

7. Трансторакальная биопсия - применяется при невозможности проведения других методов (бронхоскопия, катетеризация бронхов). При трансторакальной пункции проводят прокол грудной клетки, отбирают пробу непосредственно из опухоли и исследуют клетки под микроскопом.

8. Сканирование лёгких.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Радикальная операция (лобэктомия, пульмонэктомия), когда нет признаков метастазов в другие органы.

2. Лучевая терапия может приостановить рост раковой опухоли и облегчить состояние больного.

3. Химиотерапия (циклофосфан, метотрексат) применяется при противопоказаниях к операции и лучевой терапии.

4. Химиотерапия и лучевая терапия дают временный эффект.

5. При наличии сопутствующих инфекций – антибиотики.

6. Симптоматическая терапия.

ПРОФИЛАКТИКА:

• Борьба с курением, профессиональными вредностями.

• Лечение хронических заболеваний лёгких, бронхов, диспан-серное наблюдение.

• Санитарно-гигиенические мероприятия на предприятиях, где есть вредные канцерогенные факторы.

• Пропаганда здорового образа жизни (о вреде курения).

16. РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА-Это токсико – иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно – сосудистой системе.

ЭТИОЛОГИЯ: Возбудитель бета – гемолитический стрептококк группы А, который гнездится в каком – либо очаге хронической инфекции:

• хронический тонзиллит

• хронический фарингит

• гайморит

• кариес

• ангина

ПРЕДРАСПОЛАГАЮТ:

• переохлаждение

• молодой возраст (чаще дети, подростки), у лиц старшего возраста возможны обострения (атаки) с формированием порока сердца

• наследственность

• проживание и работа в сыром помещении и в неблагоприятных климатических условиях

• Доказательством того, что бета – гемолитический стрептококк является причиной возникновения ревматизма, служит:

• возникновение заболевания после перенесённой острой стрептококковой инфекции;

• наличие в крови больных ревматизмом стрептококковых антител;

• резкое снижение заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения очагов инфекции

ПАТОГЕНЕЗ: Инфекция играет роль пускового механизма. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие кардиотоксическим действием (повреждающим миокард). Токсины стрептококка, вызывая воспаление соединительной ткани, повреждают сердечно – сосудистую систему. Важную роль в развитии заболевания играет индивидуальная чувствительность организма к стрептококковой инфекции, что связано с генетическими изменениями в иммунитете.

Стрептококк А влияет на организм человека своими ферментами – антигенами: стрептолизином-О и стрептолизином-S, гиалуронидазой, стрептокиназой, дезоксирибонуклеазой В. К этим антигенам образуются антитела: антистрептолизин-О (АСЛ-О), антистрептолизин-S (АСТ-S), антистрептогиалуронидаза (АСГ), антистрептокиназа (АСК), анти-ДНК-аза В. Преимущественное поражение сердца при острой ревматической лихорадке объясняется общностью антигенов стрептококка с антигенами соединительной ткани сердца и сосудистой стенки.

По фазе и степени активности различают:

1. Активный ревматизм (І, ІІ, ІІІ степени активности)

2. Неактивный ревматизм (фаза)