10.Симптоматология хронических холециститов (бескаменных и калькулезных), гепатитов, циррозов печени.

Холецистит

Холецистит- воспаление желчного пузыря. Различают острый и хронический холециститы, наиболее часто возникающий на фоне желчекаменной болезни. Тем не менее возможен и без каменный холецистит. Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно.

Предрасполагающие факторы

К возникновению холецистита предрасполагает застой желчи в желчном пузыре, причинной которого могут стать желчные камни, дискинезия желчевыводящих путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически измененных органов ЖКТ и пр.), анатомические особенности строения желчного пузыря и желчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы нищи.

Острый холецистит

В возникновении острого холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды и пр.). В последнее время доказано возможность вирусной этиологии холецистита. Наблюдают также холециститы токсической и аллергической природы.

Сильные постоянные боли в правом подреберье возникают внезапно, нередко после воздействие провоцирующих факторов (после еды, особенно после приема жирной, острой, пряной пищи, употребления алкоголя, эмоциональных переживаний), обычно сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящими облегчениями. Боль иррадиируют в спину около нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область, правую половину шеи. Выявляют лихорадку, иногда незначительную желтуху. Пальпация живота болезненна, особенно в правом подреберье, где обнаруживают напряжение мышц и специфические симптомы, характерные для воспаления желчного пузыря. Нарастание лихорадки, болей, симптомов интоксикации, несмотря на проводимое лечение (в том числе антибактериальное), свидетельствует о развитии холангита, эмпиемы желчного пузыря, его перфорации, перитонита.

Лабораторные обследование позволяет выявить характерные изменения.

- анализ крови- лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево

- биохимический анализ крови: может быть повышенно содержание сывороточной щелочной фосфатазы, билирубина, АСТ, амилазы.

Рентгенография малоинформативная. Большинство камней желчного пузыря рентгенонегативно и состоит из холестерина, 10-15% камней желчного пузыря содержит достаточно кальция для контрастирования на рентгеновских снимках. УЗИ желчного пузыря выявляют: наличие камней, определяют размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата и консистенцию содержимого жёлчного пузыря.

При остром холецистите обязательно госпитализация. При гнойной и гангренозной форме острого холецистита показано удаление жёлчного пузыря.

Больным катаральным холециститом назначают строгий постельный режим, воздержание от приёма пищи в течение первых 2 дней после приступа, в дальнейшем –диету с приёмом пищи малыми порциями 5-6 раз в день, антибиотики широкого спектра действия и спазмолитические средства.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Жёлчные камни при хроническом холецистите выявляют в 90-95% случаев.

Бескаменный холецистит в 5% случаев связан с тяжёлой стрессовой ситуацией, включая операции на сердце, серьёзные травмы. Хронический холецистит может быть связан также с ишемическим повреждением стенки жёлчного пузыря. Бактерии обычно не служат пусковым механизмом, но играют важную роль в развитии осложнений ( например, эмпиема и восходящий холангит).

Клиническая картина холецистита более стёрта и нередко представлена только диспепсическим синдромом и умеренными болями в правом подреберье. Повторные эпизоды обострения воспалительного процесса в стенки жёлчного пузыря приводит к её утолщению, склерозированию, спаек, уменьшению размеров и изменению формы пузыря, что можно обнаружить при проведении УЗИ и холецистографии.

При обострении хронического холецистита возникающие проявления аналогичны таковым при остром холецистите (как клинические, так и лабораторные: см. выше, раздел « Острый холецистит»).

Лечебная тактика зависит от особенностей течения болезни (частота рецидивов, эффективность консервативной терапии), нередко дальнейшее ведение пациента обсуждается совместно с хирургом. В период обострения хронического холецистита лечение должно проводиться в стационаре ( как и при остром холецистите).В период вне обострения эффективно проведение 1-2 раза в год противорецидивных курсов лечения.

.Периодическое дуоденальное зондирование или « беззондовое зондирование» с минеральной водой, т. е. тюбажи.

.Курсовое (3-4 нед) применение желчегонных средств.

.Санаторное----курортное лечение в санаториях желудочно-кишечного профиля.

ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчекаменная болезнь характеризуется образованием камней,

Чаще всего состоящих из холестерина, в жёлчном пузыре (холецистолитиаз), общем жёлчном протоке (холедохолитиаз) или печёночных жёлчных протоков холестерина(внутрипечёночный холелитиаз). Обычно желчекаменную болезнь наблюдают у лиц пожилого возраста, в первую очередь у женщин, имеющих нарушения жирового обмена и избыточную массу тела.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии желчекаменной болезни принимают участие три группы причин.

* Нарушение обмена веществ, приводящее к качественному и количественному изменению состава жёлчи, нарушению её коллоидной устойчивости формированием предпосылок для выпадения в осадок её компонентов.

* Застой жёлчи-при этом в жёлчи существенно повышается содержании холестерина и билирубина.

*Воспаление—в экссудате содержится много белка и солей (в том числе ионов кальция), что существенно облегчает выпадение в осадок холестерина и билирубина (т.е. формирования камня).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Проявления калькулёзного холецистита зависит от расположения камня в жёлчном пузыре: если он перемешается в шейку пузыря или пузырный проток, возникает жёлчная колика. Её развитию способствует дискинезия жёлчных путей. Попав в общий жёлчный проток , камень может вызвать полную обтюрацию последнего с развитием типичных признаков механической желтухи. При присоединении воспаления формируется хронический калькулёзный холецистит.

Характерное проявление жёлчной колики - сильная продолжительная боль в правом подреберье с иррадиацией вверх, сопровождающаяся тошнотой, рвотой и провоцируемая приёмом жирной и острой пищи. Жёлчная колика обычно не сопровождается высокой лихорадкой и лейкоцитозом.

Выявление желчнокаменной болезни основывается на клинических признаках (рецидивы жёлчной колики у лиц, предрасположенных к обменным нарушениям), а также на данных дополнительных исследований, среди которых особенно важны ультразвуковое и рентгенологическое (холецисторография и ретроградная холангиография), позволяющие не только обнаружить камни, но и определить уровень обструкции желчных путей.

Лечение.

Применяют консервативные и хирургические методы лечения. Холецистэктомия остается пока наиболее эффективным методом лечения. Возможность растворения камней с помощью длительного приема холелитических препаратов требует дальнейшего изучения.

Хронические вирусные гепатиты

Хронические вирусные гепатиты- хронические воспалительные диффузные поражения печени вирусной этиологии.

Этиология

Вирусная этиология хронических диффузных заболеваний печени последние годы привлекает особое внимание (в частности, не только вирус гепатита В но и вирус гепатита С), поскольку, с одной стороны, чрезвычайно распространено бессимптомное носительство этих вирусов и, следовательно, высока опасность заражения при переливании крови, использовании инфицированных хирургических инструментов, игл, проведении татуировки; с другой стороны, появилась возможность использования противовирусных препаратов для лечения вирусных поражений печени.

Наиболее часто возникает хронизация 3х форм вирусных гепатитов-В,С,Д.

Клинические проявления.

Острая стадия вирусной инфекции зачастую проходит для больных незаметно; инфицирование выявляют уже позднее, при формировании хронического гепатита. Достаточно часто стертые проявления острой инфекции вирусов гепатита В или С могут быть выявлены при очень тщательном расспросе. Имеет значение появление в прошлом следующих признаков.

• усталость.

• Тошнота, боли в эпигастральной области.

• Диарея.

• Кожная сыпь.

• Боль в мышцах и суставах.

• Желтуха.

• Обесцвеченный кал.

• Темная моча.

Для хронического гепатита С более характерно латентное (малозаметное) лечение, которое, тем не менее, может медленно, в течение нескольких 10ков лет, привести к развитию цирроза печени и печеночной – клеточной карциноме.

Инфицирование вирусом гепатита Д значительно утяжеляет состояние пациентов, инфицированных вирусом гепатита В (и часто уже имеющих хронический гепатит).

При развитии цирроза печени дополнительно возникает синдром печеночной недостаточности - кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия. Данный синдром развивается в период декомпенсации цирроза печени или при тяжелом течении острого гепатита. Также характерны малые «печеночные признаки».

Лабораторная диагностика

Вирусный гепатит В

• HB, Ag- поверхностный Ag вируса гепатита В. Его наличие в крови характерно как для носительства вируса гепатита, так и хронического гепатита, обусловленного этим вирусом.

• HB, Ag-сердцевинный Ag вируса гепатита В.Его выявляют в ткани печени. В крови этот Ag появляется только в случаи разрушение вирусных частиц.

• HB, Ag- Ag,e- его наличие в крови всегда указывает на активную репликацию вируса и следовательно, максимальную инфицирующую способность крови (содержание в крови вирусных частиц максимально)

• HBV ДНК- генетический материал вируса В.

• Помимо антигенного материала самого вируса в лабораторной диагностики большое значение имеют АТ, направленные пртив 3х основных Ag (анти-HBs, анти- HB, анти- HBe)

Вирусный гепатит С

В качестве маркеров вируса используют его сердцевинные Ag РНК. Обнаружение АТ к вирусу гепатита С недостаточно информативно, поскольку даже при их отсутствии возможно наличие вируса в организме.

Биохимические признаки воспаление печени

Помимо вирусных маркеров безусловное значение имеют биохимические показатели поражения печени и в первую очередь увеличение активности АЛТ и АСТ. При гистологическом исследовании биоптата печени определяют степень повреждения печеночной ткани.

Лечение.

При обнаружении репликации вирусов гепатита B, C, D на основании изучения HBV- Д НК, HCV-РНК, HDV-РНК в сыворотке крови и наличии лабораторных и морфологических признаков активности хронического гепатита проводят противовирусную терапию а-интерфероном в сочетании с аналогами нуклеозидов (для гепатита И или С) или только а-итерфероном (при хроническом гепатите Д).

Циррозы печени

Цирроз печени- состояние, характеризующееся узловой регенераций печени (возникающей в результате дистрофических и некротических изменений печеночной паренхимы), диффузном разрастанием в ней соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники органа.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии цирроза печени в первую очередь имеют значение хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные). Реже цирроз возникает при болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности а-антитрипсина, первичного склерозирующего холангита, синдрома Бадда-Киари, гемохроматозе. Отдельно выделяют первичный биллиарный цирроз. При сочетании повреждающих факторов цирроз формируется быстрее.

В результате повреждения гепатоцитов возникает их некроз с последующим развитием соединительной ткани и узлов- регенератов их печеночной ткани.

Клинические проявления

Клинические проявления цирроза печени у многих у многих больных длительное время могут отсутствовать или быть весьма незначительными- диспепсия, небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром, метеоризм, обычно предшествующий асциту. Возникновение последнего, как и спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода или прямой кишки, типично для синдрома портальной гипертензии.

Терминальный период заболевания независимо от формы цирроза печени характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. Это две наиболее часто встречающийся непосредственные причины смерти больного циррозом печени.

Желудочно-кишечными кровотечения в виде кровавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке и, если не становится причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печеночных клеток и прогрессированию печеночно-клеточной недостаточности.

Лабораторные данные

Биохимические показатели у больных с компенсированным циррозом могут быть не изменены, однако возможно небольшое повышение активности сывороточных трансаминаз или ГГТП.

При декомпенсированном циррозе печени лабораторные исследования выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, повышение уровня билирубина и y-глобулинов, а также снижение содержания альбумина, протромбина, холестерина, повышение активности трансаминаз.

Инструментальные методы исследования

Применяют УЗИ (изменение размеров печени и селезенки, неоднородность печеночный паренхимы и признаки портальной гипертензии), КТ (более информативный метод), а также пункционную биопсию печени(уточнение варианта и стадии процесса).

Лечения.

При низкой степени активности цирроза лечение сводится соблюдению общих рекомендации (исключение бытовых и профессиональных вредностей, гепатотоксических ЛС, алкоголя, лечение сопутствующих заболеваний). Если цирроз печени имеет активное течение, лечение должно быть этиотропным. При асците и отеках, помимо ограничение поваренной соли и жидкости, на более поздних стадиях применяют мочегонные средства предпочтительны антогонисты альдостерона (спиронолактон) и др. калий сберегающие диуретики(триамтерен или амилорид).

142