6 Симптоматология ябж и ябдпк. Современные теории ульцерогенеза. Симптоматология синдрома раздраженной кишки.

Язвенная болезнь желудка

Заболевание характеризуется образованием пептических язв в слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки , при этом нарушение целостности слизистой оболочки происходит под действием желудочного сока, содержащего желудочного и пепсин. Язвенная болезнь— основная причина диспепсического синдрома и длительных болей в животе. Течение заболевания- циклическое, с чередованием периодов обострения и ремиссий. для обострения заболевания характерна сезонность (весна, осень).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие язвенной болезни, по современным представлениям, обусловлено нарушением баланса между воздействием агрессивных факторов и механизмов защиты, обеспечивающих целостность слизистой оболочки желудка.

• К агрессивным факторам относят: соляную кислоту, пепсин, жёлчные кислоты 1 инфицирование Helicobacter pylori, НПВС, алкоголь.

• Защитные механизмы включают: слизисто-бикарбонатный барьер, простагландины, постоянную регенерацию клеток слизистой оi5олочки, наличие разветвлённой микрососудистой сети.

• Определенное значение имеют также иммунные нарушения, хроническая воспалительная инфильтрация слизистой оболочки. гиперсекреция гастрина, сопровождающие инфицированные Helicobacter pylori, для возникновения язвенной болезни большое значение, бесспорно, имеет наследственная предрасположенность. Установлен ряд генетических дефектов, реализующихся в тех или иных звеньях патогенеза этого заболевание

К важным факторам образования язвы также относят неблагоприятное влияние окружающей среды: стрессы нарушение диеты, курение и пр.

Соляная кислота, пепсин и желчные кислоты

При язвенной болезни желудка уровень секреции соляной кислоты близок к норме или даже снижен. В патогенезе заболевания большее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, а также заброс жёлчи в полость желудка вследствие недостаточности сфинктера привратника. В развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль, скорее всего, играет кислотно-пептический фактор.

Гастрин и парасимпатическая нервная система

Особую роль в развитии язвенной болезни отводят гастрину и холинергическим простоганглионарным волокнам блуждающего нерва, участвующим в регуляции желудочной секреции.

Гистамин

Существует предположение о том, что в реализации стимулирующего действия гастрина и холинергических медиаторов на кислотообразующую функцию париетальных клеток участвует гистамин, что подтверждается терапевтическим эффектом антагонистов Н2-рецегггоров гистамина (циметцаина, ранитмаина и пр.).

Простагландины

Простагландины играют центральную роль в защите эпителия слизистой оболочки желудка от действия агрессивных факторов. Ключевой фермент синтеза

простогландинов — (ЦОГ), присутствующая в организме в двух формах ЦОГ1 и ЦОГ-2

*ЦОГ1 обнаружена в желудке, почках, тром6оаиах, эндотелии

Индукция ЦОГ-2 происходит под действием воспаления; экспрессия этого фермента осуществляется преимущественно воспалительными клетками

Клинический эффект НПВС связан в основном с угнетением ЦОГ-2, а побочные эффекты зависят от угнетения ЦОГ- 1 и нарушения защитной функции

слизистой оболочки желудка с развитием гастропатии, очень близкой по многим характеристикам к язвенной болезни. Большие надежды возлагают на применение при воспалительных заболеваниях селективных ингибиторов ЦОГ2, эффективных и более безопасных.

Другие факторы, снижающие резистентность слизистой оболочки

К снижению резистентности слизистой оболочки также приводят дефицит IgА и изменение в ней микроциркуляции с тенденций к ишемии

Название теории год Автор

1 воспалительная, «гастритическая 1817— 1923 Ф. Уден• б.Е. Kоnjetzny

2 инфекционная 1851-18881907 LаЬегt - М. Letull- Е, Рауг

З сосудистая 1852 В, Viгchov

4 пептическая 1856•1878 С. Вегmard- Н, Quincki

5 травматическая 1912 1, Аschov

б нейрорефлекторная 1912 Rosle

7 нейровегетативная теория 1913 6, Вergmann,

8 нейротрофическая 1935 А.д. Сперанский

9 кортико-висцеральная 1949 К.М. Быков- И.Т. Курицын

10 Стрессовая 1953 Sеlуе

11 слизистого барьера 1954-1957 Ноllаdег Jоhsоn

12 кислотно-пептического фактора – 1956 L R. Dragstedt

13 атрофии слизистой 1959 А. Shay

14 бактериальная 1983 В. Маrshel A Warren

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Характерные признаки боли в животе и диспептические явления, связанные с приёмом пищи.

Боли локализуются в эпигастральной области, часто иррадиируют в спину, позвоночник (его поясничный отдел), что более свойственно для язвы, локализующейся на задней стенке желудка. Боли возникают вскоре после приёма пиши — ранние (через 30—40 мин, что характерно для язвы желудка), поздние (через 3—4 ч после принятия пищи, что характерно для язвы пилорического канала и двенадцатиперстной кишки). Болевой синдром купирует прием пищи (например, молока) и средств, уменьшающих кислотность желудочного сока

• На высоте приступа болей возможна рвота кислым содержимым желудка, после которой боль быстро стихает.

Обострение язвенной болезни (особенно двенадцатиперстной кишки) часто протекает с запорами, т.е. с нарушением моторной функции толстой кишки (у 5% больных эти симптомы могу быть ведущими).

• Возможны, изжога и отрыжка.

При осмотре обычно выявляют обложенность языка. При пальпации живота можно обнаружить болезненность в эпигастральной области или в точке проекции луковицы

двенадцатиперстной кишки.

ИНСТРУМЕНТАРЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Фиброэзофагагастрадуаденоскопия

ФЭГДС — основной метод диагностики язвенной болезни. Он позволяет не только уточнить локализацию и размеры язвы, но также при проведении биопсии оценить степень доброкачественности язвы (язвы, локализующиеся в желудке и представляющие иногда на рентгенологическом снимке доброкачественные образования обычно на большой кривизне желудка, могут оказаться злокачественными). Кроме того, во время проведения ФЭГДС проводят забор материала для исследования на Helicobacter pylori,

Исследование кислотообразующей функции желудка

Для определения уровня секреции обычно применяют фракционное зондирование желудка. Секреторная функция желудка бывает повышена:

- после резекции части тонкой кишки (в результате прекращается секреции ряда интестинальных факторов, угнетающих секреторную функцию желудка);

- при гиперкальциемии любого происхождения;

после повреждения головного мозга, приведшего к повышению активности блуждающего нерва:

при панкреатите или закупорке протока поджелудочной железы.

Наиболее выраженную гиперсекрецию наблюдают при опухолях поджелудочной железы. секретирующих Гастрин (гастриномах). а. синдроме Золлингера—Эллисона, для которого характерна высокая кислота-ость желудочного сока, а также частые рецидивы пептических язв, прогрессирующее ухудшение состояния, боли в животе, диспепсия, высокий уровень гастрина в крови что оценивают радиоиммунным методом - Опухоль поджелудочной железы можно выявить с помощью КТ. УЗИ брюшной полости.

Рентгенологическое исследование

При рентгенологическом исследовании (с контрастированием взвесью сульфата бария) в области язвы обнаруживают симптом ниши». Тем не менее рентгенологический метод не позволяет дифференцировать доброкачественную язву от злокачественной, оценить степень заживления язвы, особенно когда выражен склеротический деформирующий слизистую оболочку процесс

ОСЛОЖНЕНИЯ

к осложнениям язвенной болезни (развиваются у 20% больных) относят следующие -

- Перфорация язвы.

- Кровотечение.

Стеноз привратника.

• Пенетрация в смежный орган

• Малигнизация язвы.

Перфорация язвы часто характеризуется выраженной <кинжальной? болью в животе с последующим развитием острого перитонита

Кровотечение наиболее часто наблюдают при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. Иногда возможны незначительные малосимптомные кровотечения, выявляемые лишь при исследовании кала на скрытую кровь.

Стеноз привратника возникает чаще у больных с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке и реже при локализации язвы в желудке. С нарастанием степени стеноза больные отмечают, что приём пиши не уменьшает болевых и других неприятных осушений, а даже усиливает их. Наиболее характерный симптом стеноза привратника — упорная рвота, которая может сопровождать- си удалением из организма больших количеств желудочного сока и приводить к гипохлоремии с развитием почечной недостаточности. При пальпации и лёгком поколачивании в эпигастральной области выявляют шум с(плеска). Причину стеноза устанавливают при ФЭГДС и биопсии с гистологическим исследованием материала (для исключения рака желудка и редкой у взрослых гипертрофии привратника).

Пенетрация язвы. Пол этим термином понимают распространение инфильтративно-деструктивного процесса из желудка или двенадцатиперстной кишки в толщу соседнего органа — печени, поджелудочной железы, сальника, что сопровождается повышением температуры тела до субфебрильных значений, ) увеличением СОЭ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение язвенной болезни во многих случаях довольно сложно. для заживления язвы имеет значение нейтрализация кислого содержимого желудка и выравнивание активности процессов возбуждения и торможения в [11-IС.

Диета

Целесообразно полное исключение из листы продуктов, вызывающих диспептические явления и усиливающих желудочную секрецию (острые приправы, консервы, крепкий чай, кофе, алкоголь, жареное мясо).

При более частом дробном питании (через 3—4 ч) уменьшается разовый объём пиши, что очень важно для снижения желудочной секреции, так как большие объёмы пищи стимулируют её. Одновременно с диетой желательно исключить или резко ограничить курение.

Эрадикационная терапия

При выявлении Helicobacter pylori показано лечение, направленное на уничтожение (эрадикацию) этого микроорганизма. В настоявшее время эрадикационную терапию считают первоочередным мероприятием. Применяют строго стандартизированные схемы лечения — трёх- или четырёхкомпонентные, включающие комбинацию средств бактерицидного действия (например. тетрациклин. кларитромицин, метронидазол), а также препаратов висмута и ингибиторов протонного насоса (например, омепразол). Подобная терапия способствует предупреждению в дальнейшем рецидивов язвенной болезни. Эрадикация успешна у 85—90% больных. Рецидивы инфекции Helicobacter pylori возникает редко.

Применение других препаратов

Следует добиться сокращение приема или отмены так называемых ульцерогенных средств к которым относят многие противовоспалительные препараты (в первую очередь НПВС). Наряду с этим целесообразно применение противоязвенных лекарственных препаратов.

*Вещества, нейтрализующие кислоту (неабсорбируемые антациды. ощелачиваюшие средства).

Средства, подавляющие секрецию желудочного сока, имеют разлИчiiы механизм действия,

*Холиноблокирующие препараты (например, атропин, препараты бы донны) применяли ещё в прошлых веках.

*Антагонисты Н2-рецепторов гистамина снижают кислотность на длительный промежуток времени, стимулируют заживление и уменьшают частоту рецидивов язв.

*Ингибиторы H+ , К+ -АТФ- азы при меняют для кратковременного лечение рефлюкс-эзофагита и язв двенадцатиперстной кишки.

*Селективные блокаторы периферических М 1 -холинорецепторов.

Седативные и спазмолитические средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение остаётся важным методом лечения, применяемым при неэффективности консервативной терапии и в случае возникновения . не отложных состоя ни (перфорация язвы, профузное кровотечение, малигнизация язвы, рубцово-язвенный стеноз привратника).

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, умещающимися после дефекаций, изменением частоты и консистенции стула ни менее чем с двумя стойкими (не менее З месс. в году) симптомами нарушения функций кишечника:

‘изменениями частоты стула,

‘изменениями самого акта дефекации

‘ изменениями консистенции кала;

выделением слизи с калом;

Следует обратить внимание на то, что данная патология связана с функциональными расстройствами толстой кишки. Морфологические изменения в толстой кишке при этом выражены слабо.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Жалобы

У части больных наблюдают выраженную склонность к спастическим явлениям с запорами и болями в животе, у других же частая водянистая диарея может чередоваться с нормальным стулом и протекать без болей. У некоторых больных запоры с болями сменяются диареей, возникающей чаще всего по утрам, особенно после завтрака. После утреннего 3—4-кратного стула, обычно водянистого и содержащего слизь, остальную часть дня больной может себя чувствовать хорошо, и диарея может его не беспокоить. Подобные явления могут периодически повторяться в течение нескольких недель и даже месяцев и прекращаться на неопределённое время. Вследствие развития дисбактериоза и усиления бродильных и гнилостных процессов в кишечнике отмечают метеоризм.

Физическое обследование

При осмотре во время болей живот может быть вздут. однако признаки усиления перистальтики отсутствуют. Живот при пальпации мягкий, часто отмечают болезненность всех отделов ободочной кишки. Сигмовидная кишка спазмирована, уплотнена, слепая кишка -нередко вздута, при её пальпации обычно отмечают урчание.

ДИАГНОСТИКА

• При анализе крови — как общем, так и биохимическом — изменений обычно не выявляют.

• Исследование кала может помочь выявить признаки дисбактериоза.

• Рентгенологическое исследование (ирригография. ирригоскопия) позволяет обнаружить типичные признаки дискинезии: неравномерное заполнение и опорожнение, чередование спастически сокращённых и расширенных участков и/или избыточную секрецию жидкости в просвет кишечника.

• Колонноскопня с проведением биопсии обязательно, так как только морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишечника позволяет в конечном итоге отличить синдром раздражённой кишки от воспалительных поражений кишечника.

Следует специально подчеркнуть необходимость при диагностике синдрома раздражённой кишки предварительного исключения всех органических поражений ЖКТ (воспалительных, опухолевых).

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

При запорах целесообразна коррекция диеты с включением большого количества растительной клетчатки и несорбируемых слабительных ЛС.