2. Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae )

Гемодинамика.

Сущность данного порока заключается в том, что сужение устья аорты вызывает затруднения со стороны левого желудочка в перекачивании всего объема крови, поступающего в него. Так, часть крови остается в нем по окончании систолы, а дополнительный объем поступает из предсердия во время его систолы. Это приводит к еще большему накоплению крови, резкому расширению левого желудочка. Для компенсации этих изменений и перекачивания крови в аорту желудочек и гипертрофируется. Поскольку левый желудочек достаточно мощный, он может длительное время компенсировать изменения, но, когда его возможности истощаются, возрастает нагрузка на левое предсердие. В дальнейшем развивается легочная гипертензия с возрастанием нагрузки на правый желудочек. Финалом декомпенсации служит появление правожелудочковой сердечной недостаточности, возникает застой крови по большому кругу кровообращения.

Этиология.

Наиболее часто стеноз возникает после перенесенного ревматического, или инфекционного, эндокардита.

а. Стеноз на почве двустворчатого АК (это порок АК и встречается — 2%) развивается в более позднем возрасте (в среднем —около 50 лет) и служит причиной 50% случаев протезирования АК у взрослых (Рис № ).

б. РЛ. Почти всегда сочетается с поражением МК. Изолированный АС обычно свидетельствует о неревм. этиологии.

в. Изолированное обызвествление АК — наиболее частая причина АС; причина протезирования АК в возрасте до 65 лет в 40% случаев, в возрасте 65—80 лет — более чем в 90% случаев. г. Атеросклеротический АС встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии, фиброзно-узелковый — при РА, АС вследствие обызвествления — при болезни Педжета и терминальной ХПН (редко).д. Инфекционный эндокардит с массивными вегетациями (вызванный Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) изредка проявляется острым АС.

Субъективные данные.

Сниженное поступление крови в аорту приводит к уменьшению кровенаполнения коронарных сосудов мозга. Это приводит к появлению жалоб на боли в области сердца давящего или сжимающего характера, как при стенокардии, одышки, особенно на фоне физической нагрузки.

Физикальное исследование

а. Общий осмотр, сосудов и области сердца: бледность кожных покровов

б. Пальпация, длительный (но не разлитой) верхушечный толчок и пальпаторно определяемый IV тон указывают на гипертрофию ЛЖ; Может пальпироваться систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). При тяжелом АС отмечается медленный подъем, поздний пик и низкая амплитуда пульсовой волны (медленный и малый пульс).

в.Перкуссия, увеличение границ относительной тупости сердца влево.

г. Аускультация, ослабление аортального компонента II тона; При АС имеется веретенообразный мезосистолический шум; он прекращается перед II тоном, лучше всего слышен у левого края грудины и проводится на сонные артерии. По мере прогрессирования

АС шум становится все более интенсивным, а пик его — все более поздним, и возникает пальпаторно определяемое дрожание над областью сердца и сонными артериями. При выраженном обызвествлении АК высокочастотные компоненты шума могут проводить

в подмышечную область, имитируя шум МР (симптом Галлавардена).

Пальпация. Верхушечный толчок смещен латерально и вниз, разлитой, приподнимающий (гипертрофия и дилятация левого желудочка). Определяется систолическое дрожание

ФКГ- признаки подтверждают аускультативные изменения – уменьшение амплитуды I тона на верхушке, снижение амплитуды II тона над аортой. Над аортой регистрируется систолический шум ромбовидной формы, возникающий после I тона.

ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка: электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых – R. Иногда определяются депрессия сегмента S-Т и отрицательный зубец Т.

На эхокардиограмме отмечаются утолщение стенок миокарда левого желудочка и нарушение раскрытия створок аортального клапана.

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить гипертрофию миокарда левого желудочка: тень сердца смещается влево и вниз, в стенке клапанов аорты. Иногда отмечают отложение солей кальция.