2. Определение и диагностика

2.1.Определение

ОА - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

МКБ-10: М15–М19 Артрозы

Аббревиатура: оа - остеоартроз

2.2.Классификация

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

Первичный (идиопатический)

Локализованный (поражение менее 3 суставов) - Суставы кистей - Суставы стоп - Коленные суставы - Тазобедренные суставы - Позвоночник - Другие суставы Генерализованный (поражение 3 групп суставов и более) - Эрозивный

Вторичный

- Посттравматический - Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.) - Метаболические болезни ( охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова, болезнь Гоше) - Эндокринопатии ( акромегалия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гипотиреоз) - Болезнь отложения кальция (пирофосфат кальция, гидроксиапатит) - Невропатии (болезнь Шарко) - Другие заболевания (остеонекроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.)

2.3.Диагностика

Диагноз ОА устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных больного, клинико-инструментального исследования и исключения других заболеваний. Важным фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, позволяющий выделить определенные причины (факторы риска) развития ОА.

Факторы риска, связанные с развитием ОА

Факторы	Описание
Системные	Возраст
	Пол
	Раса
	Гормональный статус
	Генетические факторы
	Минеральная плотность кости
	Витамин Д
Локальные	Предшествующее повреждение сустава
	Слабость мышц
	Неправильная ось сустава
	Гипермобильность
Внешние факторы	Ожирение
	Избыточная нагрузка суставов
	Спортивная физическая нагрузка
	Профессиональные факторы

2.4.Клиническая картина

Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой на­грузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сус­тав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих ОА.

Клиническая картина ОА включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

• Ведущий клинический признак ОА - боль в суставах, продолжающаяся большинство дней предыдущего месяца. Причины суставных болей многочис­ленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются изменениями в:

• субхондральной кости – усиление костной резорбции на ранних стадиях заболевания, отек костного мозга, рост остеофитов;

• синовиальной оболочке, связанными с воспалением;

• околосуставных тканях - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава;

• психоэмоциональной сфере и др.

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появ­ление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости, геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного сино-вита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полос­ти сустава. Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности:

• При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (осо­бенно при спуске по лестнице), локализуются по передней и внут­ренней поверхностям коленного сустава и усиливаются при сгибании, наблюдается слабость и атрофия четырехглавой мышцы, определяется болезненность при пальпации проекции суставной щели и/или периартикулярных областей (область «гусиной лапки»). У 30—50% больных развивается деформация коленного сустава с от­клонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.

• При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усилива­ются при ходьбе, стихают в покое, определяется ограничение и болезненность при внутренней ротации сустава в согнутом положении. Наблюдается атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии, укорочение ноги.

• Крепитация - характерный симптом ОА, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении, возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной по­лости).

• Увеличение объёма сустава чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отёка около­суставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) меж-фаланговых суставов кистей. Выраженная припухлость и локальное повыше­ние температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита. Постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).

В отличие от воспалительных заболеваний суставов внесуставные про­явления при ОА не наблюдают.

2.5. Лабораторные исследования

Патогномоничных для ОА лабораторных признаков не существует. Тем не менее, лабораторные исследования следует проводить в целях:

• Дифференциального диагноза (при ОА отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови, не обнаруживают РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме).

• Перед началом лечения (общий анализ крови и мочи, креатинин сыворотки крови, сывороточные трансаминазы) с целью выявления возможных противопоказаний для назначения ЛС.

• Для выявления воспаления необходимо исследовать СОЭ и С-реактивный протеин. Умеренное повышение характерно для вторичного синовита на фоне ОА. Выраженное повышение свидетельствует о другом заболевании.

• Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. Для ОА характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная или слегка мутная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм3.