Инфекция

Острый вирусный гепатит (какой не ясно, скорее B) (1) +40 смотри гастро!!!

1.Больной М., 26 лет, педагог, поступил в стационар с жалобами на сильную слабость, отсутствие аппетита, постоянную тошноту, периодическую рвоту, боли в эпигастральной области, временами ощущение «провалов».

Два месяца назад был оперирован по поводу гангренозного аппендицита, осложненного местным перитонитом. Болен в течение 2-х недель, появилась слабость, потеря аппетита, небольшая головная боль, боли в суставах, субфебрильная температура, ухудшился сон. Обратился к врачу и был госпитализирован.

Объективно: Состояние тяжелое. Температура 36,6 °С, резко заторможен, на вопросы отвечает не всегда адекватно. Умеренная желтушность кожи, склер. На коже конечностей и туловища имеются геморрагии. Носовое кровотечение. Суставы не изменены.

В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. Пульс 90 уд/мин, ритмичный. АД 90/60 мм рт ст.

Слизистые глотки, мягкого неба иктеричны. Язык обложен белым налетом, влажный, «печеночный» запах изо рта. Беспокоит тошнота, была однократная рвота. Живот умеренно вздут, край печени определяется на уровне реберной дуги, эластичный, пальпация слега болезненна. Селезенка увеличена. Мочеиспускание свободное, моча цвета «пива». Беспокоит головная боль, сонливость. Очаговых и менингеальных симптомов со стороны нервной системы нет. Отмечается тремор рук и языка. Ночью был возбужден. Повторяет одно и то же слово несколько раз.

1.Выделить основные синдромы заболевания.

2.Сформулировать диагностическую концепцию.

3.Определить схему обследования (дообследования) и лечения.

Острый гепатит B, фульминантная форма (возможно коинфекция с гепатитом D), печеночная энцефалопатия.

Возбудитель- вирус гепатита В (HBV)- относится к группе Hеpadnaviridae.

ИП от 30-180 дней.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенных систем:

1) поверхностный антиген, HBsAg, находящийся в составе липопротеидной оболочки

2) сердцевидный (core), HBcAg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов;

3) HBeAg, связанный с HBcAg, отражает активность ДНК-полимеразы ВГВ.

1.Выделите основные синдромы заболевания:

Диспепсический синдром, синдром печеночной энцефалопатии, астеновегетативный синдром, желтуха (синдром холестаза и цитолиза), геморрагический синдром (синдром печеночно-клеточной недостаточности), спленомегалия.

2.Диагностика:

Для острой формы ГВ характерно обнаружение в начальной стадии болезни в сыворотке крови больных

HBsAg, HBeAg и IgM-анти-НВс, в поздней стадии- IgG-анти-НВс, анти-НВе, а в период поздней реконвалесценции -анти-HBs.

Обнаружение вирусной ДНК методами молекулярной гибридизации или ПЦР.

При морфологическом исследовании– ступенчатые, мостовидные некрозы паренхимы, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация долек и портальных трактов.

Клетки в виде песочных часов, матового стекла.

3.Лечение особо тяжелых форм ГВ:

-введение максимальных количеств жидкости (до 3-х литров в су­тки) в виде растворов глюкозы, электролитов, альбумина, аминокислотных смесей типа гепастерила, аминостерила, нефрамина и пр. под контролем диуреза, вводно-электролитного баланса и кислотно—щелочного состоя­ния;

-использование ингибиторов протеаз (гордокс, контрикал и др.);

-антигеморрагическую терапию (викасол, аминокапроновая ки­слота, глюконат кальция, дицинон, фибриноген, плаз­ма и пр.);

-мероприятия по борьбе с отеком мозга (маннитол, различные мочегонные средства, растворы магнезии, альбумина и т.д.);

-высокие дозы глюкокортикоидов (не менее 300 мг преднизолона в сутки) при гипериммунном типе заболевания;

-по показаниям-антибиотики;

-введение растворов лактулозы (дюфалака) в коли­честве 200-400 мл;

Этиотропная терапия:

Первую и основную группу противовирусных препаратов состав­ляют альфа-интерфероны (рекомбинантные и природные): альфаферон, реаферон, роферон-А и др. Вводят п/к через день. Пролонг – Пегасис, ПЭГинтрон 1раз в неделю. Длительность терапии от 6 до 24 месяцев.

Вторую группу противовирусных средств составляют аналоги нуклеозидов (ламивудин, бараклюд и др.), блокирующие синтез вирусных ДНК путем замены собой натуральных нуклеозидов и тем самым тормозящие репликацию вируса.

Третья серия препаратов представлена интерфероногенами (циклоферон, неовир и др.), механизм действия которых заключается в индук­ции выработки макроорганизмом дополнительных количеств своих соб­ственных интерферонов.