- •Ответы на задачу №172.
- •Ответы на задачу №173.
- •Ответы на задачу №174.
- •Интоксикационный, синдром общевоспалительных изменений, синдром поражения легочной ткани, вовлечение других органов и систем. Интоксикационный.
- •Ответы на задачу №175.
- •Интоксикационный, синдром общевоспалительных изменений, синдром поражения легочной ткани, вовлечение других органов и систем. Интоксикационный.
- •Ответы к задаче №176.
- •Ответы к задаче №177.
- •Ответы на задачу №178.
- •Ответы на задачу №179.
- •Ответы на задачу № 180.
- •Ответы на задачу №181.
- •Ответы на задачу №182.
- •Ответы на задачу №183.
- •Ответы на задачу №184.
- •Ответ на задачу №185.
- •Ответы на задачу №186.
- •Ответы на задачу №187.
- •Ответы на задачу №188.
- •Ответы на задачу №189.
- •Ответы на задачу №190.
- •Ответ на задачу №191.
- •Ответы на задачу №192.
- •Ответы на задачу №193.
- •Ответы на задачу №194.
- •Ответы на задачу №195.
- •Ответы на задачу №196.
- •Специфическая химиотерапия
- •Задача № 198.
- •Ответы на задачу №199.
- •Ответы на задачу № 200.
Ответы к задаче №176.
Постинфарктный синдром Дресслера.
В основе данного состояния – аутоиммунные процессы.
Наиболее часто синдром Дресслера развивается в подостром периоде инфаркта миокарда на 2-6 неделе от начала инфаркта миокарда.
Следует дифференцировать от постинфарктной стенокардии, рецидивирующего ИМ, пневмонии.
В патологический процесс вовлекается плевра, перикард, интерстициальная ткань легкого, синовиальная оболочка суставов с развитием соответственно плеврита, перикардита, пневмонита, синовита. У конкретного больного имеется поражение перикарда и синовиальной оболочки левого плечелопаточного сустава с развитием синдрома «плеча».
Шум трения перикарда.
Эхокардиография, допплер-эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, биохимический анализ крови на острофазовые показатели, биохимические маркеры некроза сердечной мышцы.
НПВС в обычных терапевтических дозах, малые дозы глюкокортикостероидов. Антибиотики не показаны. Продолжить лечение основного заболевания. Однако на фоне приема НПВС или ГКС временно отменить антикоагулянты.
Прогноз – относительно благоприятный при отсутствии присоединения других осложнений основного заболевания.
Реабилитация больных (физическая, социальная, психологическая) определяется основным заболеванием.
Ответы к задаче №177.
Эхокардиография – «золотой» стандарт в диагностике ГКМП.
На электрокардиограмме - признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, крупноочаговый кардиосклероз. При эхокардиографии -классические признаки ассиметричной гипертрофической кардиомиопатии.
При ИБС, аортальном стенозе, коронариитах, кардиомиопатиях.
Аортальный стеноз, артериальная гипертензия, амилоидоз, «спортивное» сердце, ИБС.
Гипертрофическая семейно-генетическая кардиомиопатия, обструктивная форма: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с обструкцией выходного тракта левого желудочка (субаортальный стеноз). Осл.: Синдром стенокардии.
RI ˃ RII ˃ RIII, R V5,V625мм, SV112мм , RavL ≥ 11мм, R 1+SIII 25мм, R V6 R V5 R V4, глубокий S в V1, V2, смещение переходной зоны вправо (в V2), смещение RS-T ниже изолинии в V5,6, I, avL; формирование отрицательного или двухфазного T в I, avL, V5,6, индекс Соколова – Лайона ≥ 38 мм.
Нитроглицерин снижает периферическое сопротивление, увеличивает градиент давления и, таким образом, ухудшает коронарное и мозговое кровообращение.
Основу терапии составляют бета-адреноблокаторы. При отсутствии эффекта и противопоказаниях к их приему – верапамил (с осторожностью!). Дигидропиридиновые антагонисты кальция, ИАПФ, сердечные гликозиды, нитраты при обструктивной форме ГКМП – противопоказаны. Оперативное лечение - иссечение гипертрофированной части межжелудочковой перегородки
Главное осложнение - внезапная смерть в результате фибрилляции желудочков или острой сердечной недостаточности. Пожилые больные умирают от прогрессирующей СН. В 10% случаев у пациентов с ГКМП развивается инфекционный эндокардит.
Прогноз достаточно серьезен. Ежегодная смертность (вследствие развития фибрилляции желудочков, асистолии, острого ИМ) составляет 1-6%. При этом в 50% случаев, чаще у молодых, возникает внезапная сердечная смерть. Прогноз более благоприятный при бессимптомном течении заболевания без отягощенной наследственности.
