- •Оплодотворение. Критические периоды внутриутробного развития. Влияние вредных факторов на плод. Вопросы профилактики патологии эмбриона и плода. Лектор – к.М.Н., ассистент э.З. Полянина
- •1. Овоцит, его строение. Понятие об «овуляции».
- •2. Сперматозоиды, строение.
- •Строение и функция
- •3. Процесс оплодотворения. Акросомальная реакция.
- •4. Зигота. Морула. Бластоциста.
- •5. Процесс имплантации.
- •6. Эмбриобласт. Трофобласт. Хорион.
- •7. Критические периоды развития плода.
- •8. Влияние вредных факторов на плод. Плацентарный барьер.
- •9. Профилактика патологии эмбриона и плода.
6. Эмбриобласт. Трофобласт. Хорион.
В течение всего времени нахождения зародыша в маточной трубе он остается покрытым блестящей оболочкой. После двухдневного нахождения в матке бластоциста сначала прикрепляется, а потом внедряется в слизистую оболочку матки. Для того чтобы клетки бластоцисты вступили в контакт с эндометрием, бластоциста первоначально сбрасывает блестящую оболочку.
Клетки, окружающие зародыш, начинают дифференцироваться в клетки трофобласта, которые и вступают в контакт с эпителием. В эндометрии в месте контакта с бластоцистой начинается процесс децидуализации (процесс выраженных биохимических и морфологических изменений). Децидуализация распространяется от места имплантации по всей полости матки.
Двухслойный зародыш начинает дальше дифференцироваться на светлые и темные бластомеры. Из крупных, более светлых клеток, составляющих наружный слой, развивается трофобласт и другие внезародышевые образования (это среда обитания и обеспечения). Более темные и мелкие клетки дают начало развития эмбриобласту (формирование трехзародышевых листков).
В дальнейшем трофобласт дифференцируется на цитотрофобласт и синцитиотрофобласт.
Синцитиотрофобласт состоит из больших многоядерных клеток, развивающихся из цитотрофобласта и обладающих инвазивными свойствами. Синцитиотрофобласт внедряется в строму эндометрия, разрушает кровеносные сосуды и формирует сосудистые лакуны. Затем синцитиотрофобласт достигает спиральных артерий эндометрия.
В процессе имплантации участвуют многие факторы роста (интегрины, ТФР, ЭФР, ИЛ-1 и др.).
Если имплантированный зародыш выживет, желтое тело яичника продолжает секретировать прогестерон, ХГ.
Постепенно между трофобластом и эмбриобластом накапливается белковая жидкость (стадия образования зародышевого пузырька).
Зародыш в возрасте 14 дней имеет вид пузырька, покрытого трофобластом (хориальным эпителием). Из трофобласта на 1-й и 2-й неделе развития образуются соответственно первичные и вторичные ворсины (пока бессосудистые).
От внутренней стенки хориона в сторону зародыша отходит толстый тяж мезенхимы — амниотическая ножка, из которой потом развивается пуповина.
До 14-го дня развития зародыш рассматривается как проэмбрион, состоящий из клеточных слоев (трехзародышевых листков), из которых сформируются все органы и ткани эмбриона и плода.
Клетки первичного трофобласта являются стволовыми для образования плаценты, формирования цитотрофобласта и синцитиотрофобласта.
Незрелые децидуальные клетки продуцирует белок РАРР-А, который усиливает внедрение клеток цитотрофобласта в спиральные артерии матки, а также ТФР, ограничивающий пролиферацию и инвазию определенными пределами. Зрелая децидуальная трансформация эндометрия создает плотный компактный барьер для ограничения продвижения интерстициального трофобласта.
Регулирующую роль в процессах пролиферации, инвазии и ограничения инвазии цитотрофобласта играет внеклеточный (экстрацеллюлярный) матрикс (фибронектин, ламинин, коллаген), а также процессы апоптоза, ликвидирующие клетки с очень активным пролиферирующим потенциалом. Мы до сих пор не знаем причин неполноценности первой волны инвазии цитотрофобласта, а также причин его неограниченного внедрения в миометрий с трансформацией в опухолевый процесс (трофобластическая болезнь).
