Артериальная гипертензия во время беременности. Преэклампсия, эклампсия беременных. Особенности возникновения, клиника, ранняя диагностика, лечение. Профилактика.

Лектор – д.м.н., доцент Л.В. Дикарева

1. Артериальная гипертензия во время беременности. Классификация по МКБ 10. Клиническая классификация.

2. Гестоз (преэклампсия). Определение. Классификация.

2. Оценка степени тяжести гестоза (преэклампсии).

3. Эпидемиология, этиология, патогенез гестоза. Понятие об эндотелиозе.

4. Клиника гестоза (преэклампсии). Критерии диагностики.

5. Эклампсия. Классификация. Клиника. Диагностика. Профилактика.

6. Терапия и профилактика гестоза (преэклампсии).

7. Лечебная и акушерская тактика при преэклампсии и эклампсии.

8. Осложнения преэклампсии и их профилактика.

1. Артериальная гипертензия во время беременности. Классификация по мкб 10. Клиническая классификация.

Критерии артериальной гипертензии во время беременности

• Регистрация величины систолического давления крови выше 140 мм рт. ст., диастолического давления крови выше 90 мм рт. ст. является достаточной для соответствия критериям артериальной гипертензии

ИЛИ:

• Повышение систолического давления крови на 30 мм рт. ст. по сравнению с его средней величиной, зарегистрированной до 20 недели беременности;

• Повышение диастолического давления крови на 15 мм рт.ст. по сравнению с его средней величиной, зарегистрированной до 20 недели беременности.

Степень тяжести артериальной гипертензии

• Норма (для нормотоников):

  • систолическое давление менее или равно 140 мм рт.ст.,

  • диастолическое давление менее или равно 90 мм рт.ст.

• Умеренная гипертензия:

  • систолическое давление 140-159 мм рт.ст.,

  • диастолическое давление 90-109 мм рт.ст.

• Тяжелая гипертензия:

  • систолическое давление более и равно160 мм рт.ст.,

  • диастолическое давление более и равно 110 мм рт.ст.

Классификация*

• O13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии

• O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией

  • O14.0 Преэклампсия [нефропатия] средней тяжести

  • O14.1 Тяжелая преэклампсия

  • O14.9 Преэклампсия [нефропатия] неуточненная

• O15 Эклампсия

  • O15.0 Эклампсия во время беременности

  • O15.1 Эклампсия в родах

  • O15.2 Эклампсия в послеродовом периоде

  • O15.9 Эклампсия неуточненная по срокам

• O16 Гипертензия у матери неуточненная

2. Гестоз (преэклампсия). Определение. Классификация.

Преэклампсия - это состояние, характеризующееся высокой сосудистой резистентностью при нормальном или сниженном ОЦК.

Критерии постановки диагноза преэклампсии

• Срок беременности более 20 недель;

• Артериальная гипертензия Критерии артериальной гипертензии во время беременности.

Классификация:

- средней степени тяжести;

- тяжелой степени

2. Оценка степени тяжести гестоза (преэклампсии).

Средняя

Тяжелая

АД:  140/90 – 160/110 мм рт.ст. Протеинурия: более 0,3 г/сутки

АДсист более 160 мм рт.ст. АДдиаст более 110 мм рт.ст. Протеинурия более 2,0 г за 24 часа При наличии симптомов преэклампсии следующие критерии: повышение креатинина более 90 мкмоль/л тромбоцитопения < 100*109/л повышение АЛТ или АСТ внутрисосудистый гемолиз устойчивые головные боли или другие церебральные или зрительные расстройства. устойчивая эпигастральная боль. острое повреждение легких/острый респираторный дистресс-синдром, отек легких задержка развития плода или антенатальная гибель плода

3. Эпидемиология, этиология, патогенез гестоза. Понятие об эндотелиозе.

Сегодня определены основные положения, касающиеся патогенеза преэклампсии.

Общепризнано, что ключевым звеном патогенеза преэклампсии является эндотелиальная дисфункция, т. е. преэклапсия — это острый эндотелиоз мелких артериальных сосудов, в результате которого нарушаются реологические и коагуляционные свойства крови. По современным представлениям, эндотелий — активный эндокринный орган, самый большой в организме, диффузно рассеянный по всем тканям. Эндотелий синтезирует субстанции, важные для контроля свертывания крови, регуляции тонуса сосудов и артериального давления, фильтрационной функции почек, сократительной активности сердца, метаболического обеспечения мозга. Он контролирует диффузию воды, ионов, продуктов метаболизма. Функции эндотелия складываются как баланс противоположно действующих начал: усиление — ослабление сосудистого тонуса, агрегация — дезагрегация клеток крови, пролиферация и апоптоз сосудистых клеток. В результате нарушения функции эндотелиальные клетки продуцируют аномальные количества прокоагулянтов, вазоконстрикторов, что приводит к изменению баланса между тромбогенными и тромборезистентными свойствами сосудистой стенки в сторону увеличения тромбогенного потенциала. Роль активаторов эндотелия при преэклампсии могут выполнять различные субстанции, в том числе антиэндотелиальные антитела, молекулы адгезии, цитокины, липопротеины низкой плотности, перекиси липидов.

В настоящее время имеется большое число теорий этиологии преэклампсии, которые можно условно разделить на две группы: плацентарная и материнская. На сегодняшний день существует несколько возможных объяснений роли плаценты как причины, запускающей каскад патогенетических механизмов. Актуальными являются:

1.      Гипотеза плацентарной ишемии.

Патоморфологами выявлены признаки задержки второй волны сосудистой инвазии цитотрофобласта (16—18 недель гестации), в результате чего миометральные сегменты спиральных артерий сохраняют среднюю (мышечную) оболочку, эндотелий, эластические мембраны, а главное — узкий просвет.

2.      Гипотеза иммунной дезадаптации.

Известно, что прикрепление и имплантация плодного яйца и образование плаценты находятся под иммунологическим контролем. В частности, цитокины участвуют в процессах имплантации и инвазии трофобласта. Иммунная дезадаптация может быть причиной патологической имплантации, приводящей к цепи изменений сосудистого характера и их генерализации, реализующихся в клиническую картину преэклампсии.

3.      Гипотеза токсического воздействия липопротеинов низкой плотности.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) играют важную роль в детоксикационной активности плазмы. Повышенный уровень свободных жирных кислот, накопление триглицеридов клетками эндотелия могут оказывать непосредственное повреждающее воздействие на эти клетки и вносить свой вклад в формирование системного эндотоксикоза.