1.5. Стадии развития железодефицитной анемии
• прелатентная (истощение тканевых запасов железа, показатели крови в норме, клинических проявлений нет)
• латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда, показатели крови в норме, клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом - эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос слизистых оболочек, искажении вкуса, обоняния, нарушения процессе кишечного всасывания и астеновегетативных функций, снижение местного иммунитета).
• Железодефицитная анемия (более выраженное истощение тканевых резервов железа и механизмов компенсации его дефицита, отклонения от нормы показателей крови в зависимости от степени тяжести процесса, клинические проявления в виде сидеропенического синдрома и общеанемических симптомов, которые обусловлены анемической гипоксией, тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, одышка при физических нагрузках, бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония повышение астено-невротических нарушений).
Выраженность анемической гипоксии зависит не только от уровня гемоглобина, но и быстроты развития анемии и от компенсаторных возможностей организма. В тяжелых случаях развивается синдром метаболической интоксикации в виде снижения памяти, субфебрилитета, головной боли, утомляемоемости, гепатолиенального синдрома и др.
Дефицит железа способствует снижению иммунитета, задержке психомоторного и физического развития детей.
В соответствии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести:
легкую Нb 110 91 г/л
среднюю Hb 90 71 г/л
тяжелую НЬ 70-51 г/л
сверхтяжелую НЬ 50 г/л и менее
(19 стр. 32)
1.6 Этиопатогенез железодефицитной анемии у детей
Несмотря на относительную легкость диагностики и лечения, дефицит железа остается в начале третьего тысячелетия основной проблемой здравоохранения во всем мире
Дефицит железа обусловлен недостаточностью питания в течение всей жизни, отсутствием животной пиши (вегетарианство), избыточной кровопотерей, повторными кишечными инфекциями, глистной инвазией сочетающихся у детей и подростков с необходимостью роста, а у девочек и женщин - с потерями железа вследствие гиперменореи или повторных беременностей.
Причины развития железодефицитной анемии у детей различные. Среди них можно выделить дефицит запасов железа, повышенная потребность организма в железе, обусловленная интенсивным ростом, повышенные затраты запасов железа при кровопотере, нарушение усвоения и транспорта железа, нарушение регуляции обмена железа, обусловленное гормональным дисбалансом, недостаточное поступление железа с пище. Наиболее частой причиной развития анемий у детей первых лет жизни является недостаточное поступление железа с пищей. В течение первого полугодия ребенок компенсирует экзогенный дефицит железа за счет эндогенных запасов, полученных от матери.
Во втором полугодии пища становится основным источником железа, и именно в этот период в случае несбалансированного вскармливания может развиться железодефицитная анемия.
Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг/сутки. Суточная потребность детей на 1-2-м году жизни составляет 7-8 мг пищевого железа (0,5 – 1,0 мг/кг массы тела в сутки). В грудном молоке содержание железа низкое - 1,5 мг/л, в коровьем еще меньше (0,5 мг/л). Причем всасывание железа из коровьего молока и смесей, приготовленных на его основе, в 2-3 раза ниже, чем из грудного. (2 стр. 32)
Основным источником пищевого железа являются мясные, фруктовые и овощные блюда. Нерациональное вскармливание детей младшего возраст (молочное или мучное питание, отсутствие в рационе мясных блюд) ведет к развитию железодефицитной анемии и создает условия для развития дефицита железа у детей старшего возраста.
Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и - пероксидазы. (2 стр. 32)
В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия. (15 стр. 32)
Дефицит железа у плода, новорожденного, в грудном возрасте может привести к нарушению умственного развития, гипервозбудимости в сочетании с синдромом невнимательности и плохой познавательной функцией, к задержке психомоторного развития вследствие функциональной недостаточности миоцитов и замедления миелинизации нервных волокон.
В антенатальном периоде плод получает железо от матери через плаценту. Депонирование железа начинается уже в ранние сроки беременности, однако наиболее интенсивно оно накапливается с 28-32-й недели гестации. При неосложненном течении беременности женщина передает плоду около 300 мг железа. В случае развития у беременной напряженного железодефицитного состояния включаются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на адекватное снабжение плода железом. При этом происходи освобождение железа из резервных запасов плаценты (плацентарного ферритина) и поступление его в фетальный кровоток. (11 стр. 32)
Благодаря механизмам, обеспечивающим положительный баланс железа у плода, количество железа, получаемого ребенком антенатально, не зависит от содержания железа в организме беременной. Имеются многочисленные и убедительные данные, свидетельствующие, что плод получает достаточное количество железа даже в тех случаях, когда у матери в период беременности отмечается железодефицитная анемия.
Однако, в ряде случаев, ЖДА и даже латентный дефицит железа у беременной могу стать причиной сидеропении плода и быть одним из факторов развития данной патологии в постнатальном периоде.
Патологическое течение беременности (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний), сопровождающееся нарушением маточноплацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода.
Недостаточное антенатальное накопление железа отмечается при фетоматеринских и фетоплацентарных кровотечениях. Синдром фетофетальной трансфузии при многоплодной беременности также способствует недополучению железа. Для создания запасов железа в организме ребенка не менее важно и время пережатия пуповины.
Установлено, что как преждевременная перевязка пуповины (в первые 1-2 мин после рождения, т е еще до прекращения пульсации ее сосудов), так и поздняя, приводят к недополучению 30-40 мг железа. При физиологическом течении беременности и родов доношенный новорожденный ребенок антенатально получает 250-300 мг железа, что соответствует 70-75 мг/кг массы тела.
У недоношенных новорожденных концентрация железа в организме аналогична таковой у доношенных детей (70-75 мг/кг), но в связи с низкой массой тела запас железа у них недостаточный.
После рождения ребенка источником железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и утилизация железа из эндогенных запасов. В связи с высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде очень быстро истощаются антенатальные запасы железа.
Развитию сидеропении, особенно у недоношенных, способствуют также низкая активность процессов реутилизации эндогенного железа и отсутствие полного покрытия физиологических потребностей в железе алиментарными факторами. Если не проводится профилактическая терапия сидеропении, то уже к 3-му мес. жизни у недоношенных и к 5-6-му - у доношенных детей, даже при естественном вскармливании, имеются все предпосылки для развития железодефицитной анемии.
У детей и подростков с дефицитом железа развивается эпителиопатия с нарушениями кишечного всасывания и недостаточностью дериватов кожи (плохой рост волос, ногтем).
Дефицит железа способен вызвать и другие расстройства здоровья детей в связи с избирательными дефектами металлоферментов, содержащих железо, а их известно более 40 (например, миелопероксидаза. глютатионредуктаза) и т. д. (1,24 стр. 32-33)