Значение для организма зернистой дистрофии

Функция органа снижается, но если причину устранить, то структура и функция восстанавливается, т.е. этот процесс обратимый. Если причину не устранить, то зернистая дистрофия может перейти в другую дистрофию или некроз.

Изменения при зернистой дистрофии нужно отличать от диффузного автолиза. При автолизе орган в объеме не увеличивается.

2. Гиалиново-капельная дистрофия

Эта форма дистрофии встречается в почках при гломерулонефритах, у собак при чуме. Реже она бывает в над­почечниках и почках при амилоидозе, отравлении суле­мой, в печени при циррозе. Характеризуется коагуляцией белка с появлением в цитоплазме клеток крупных гиалиноподобных белковых капель, полностью заполняющих цитоплазму. Ультраструктуры разрушаются. Механизм — глубокая денатурация (коагуляция) белков цитоплазмы клеток. Макроскопически почка при гиалиново-капельной дистрофии не отличается от зернистой дистрофии, относят ее к белковым нефрозам (появляется белок в моче). Ис­ход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятный, процесс необратимый, завершается некрозом большого ко­личества канальцев.

При гистоисследовании почек:

Эпителиальные клетки извитых канальцев набухшие, границы их нечеткие, оболочки многих клеток разорваны. Цитоплазма клеток заполнена крупными однородными белковыми гранулами, окрашенными эозином в розово-красный цвет. В просвете канальцев также видны белко­вые зерна. Ядра многих клеток пикнотичны или лизированы, что указывает на некроз этих клеток.

3. Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия

Характеризуется появлением в цитоплазме и реже — в ядре клеток вакуолей (полостей), заполненных прозрач­ной белой жидкостью. В клетках разрушаются ультрас­труктуры, что завершается колликвационным некрозом. Встречается в эпидермисе кожи на месте афт при ящуре, везикул — при оспе, пузырей — при ожоге и отморожении, в нервных клетках — при отеке головного мозга, при скрепи овец, губкообразной энцефалопатии КРС. Макроскопи­чески вакуоли в клетках не определяются. Механизм раз­вития — нарушение белково-водно-солевого обмена с накоплением внутри клеток жидкости.

При гистоисследовании нервных клеток го­ловного мозга:

В цитоплазме моторных нервных клеток и в ядрах вид­ны многочисленные мелкие и более крупные вакуоли круг­лой формы. Вакуолизация ядер указывает на некробиоз, завершающийся некрозом. Процесс необратимый. Ультраструктуры разрушаются. Макроскопически просматри­ваются отек, губчатость вещества мозга.

4. Роговая дистрофия

Роговая дистрофия – это качественное или количественное изменение образования рогового вещества в эпидермисе кожи или слизистых оболочках. Наблюдается в следующих формах:

• гиперкератоз — избыточное местное образование рого­вого вещества в эпидермисе кожи;

• ихтиоз — избыточное общее образование рогового ве­щества в эпидермисе кожи (врожденный дефект). При этом кожа имеет вид рыбьей чешуи;

• паракератоз — качественное нарушение рогообразования в эпидермисе кожи, в результате чего роговое вещество становится рыхлым (при недостатке цинка у свиней встречается);

• патологическое ороговение слизистых оболочек — ро­говое вещество образуется в слизистых оболочках, где в норме оно не встречается. Очаговое ороговение слизистых оболочек носит название лейкоплакия;

• гипокератоз — недостаточное образование рогового ве­щества в эпидермисе кожи;

• ороговение в бородавках и раковых опухолях.

1. Гиперкератоз кожи (местный) чаще вызывается ме­ханическим раздражением у лошадей сбруей, у коров — ограждениями кормушек, у собак — жестким намордни­ком (мозоль); чесотка и стригущий лишай, гиповитаминоз А также вызывают гиперкератоз. У коров — низкое ограж­дение у кормушки постоянно раздражает кожу загривка, толщина рогового слоя у коров достигает 2—5 см, кожа становится похожей на панцирь, малоподвижна, в складки не собирается. Волосяной покров выпадает.

2. Ихтиоз возникает в результате врожденных генетических дефектов. Эпидер­мис кожи имеет вид рыбьей чешуи.

3. Паракератоз выражается в том, что роговое вещес­тво рыхлое, кожа воспалена, покрасневшая. Встречается у свиней при недостатке в кормах цинка.

4. Патологическое ороговение слизистых оболочек наблюдается при гиповитаминозе А, хронических воспале­ниях. Железистый эпителий превращается в многослой­ный ороговевший. Встречается у телят и кур в слизистых оболочках пищеварительного тракта, в конъюнктиве глаз, в слизистых железах пищевода, в почечной лоханке, гор­тани, бронхах. Осложнение — воспалительные процессы, вызванные различной микрофлорой.

5. Гипокератоз — недостаточное образование рогового вещества в коже наблюдается при врожденных генетичес­ких дефектах. Кожа розоватая, легко ранимая, может кро­воточить, не переносит солнечного облучения, при нем воз­никает хронический дерматит, экзема.