1.2. Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды — сложные белки, содержащие ДНК и РНК. При обмене нуклеопротеидов образуется мочевая кислота и ее соли (ураты), при избыточном накоплении которых в тканях и органах развивается мочекислый диатез и мочекислый инфаркт почек. Различают висцеральный и сустав­ной (подагра) мочекислый диатез.

1.2.1. Висцеральный мочекислый диатез встречается у птиц. Мочевая кислота откладывается в виде мелоподобных масс на серозных оболочках грудобрюшной полости, почек, пе­чени, селезенки, кишечника, сердца и легких. Серозные оболочки подвергаются воспалению.

Подагра (суставной мочекислый диатез) встречается у собак, кур и человека и характеризуется отложениями мочевой кис­лоты и ее солей в капсуле и хрящах суставов, синовиаль­ных оболочках, сухожильных влагалищах. Суставы увеличены в объеме, деформированы, при разрезе этих узлов в них находят разросшуюся соединительную ткань и отложения солей молочной кислоты в виде бело-желтых масс. Гистологически видны скопления аморфного мочекислого натрия и мелких игольчатых кристаллов мо­чевой кислоты, вокруг них — воспалительная реакция с пролиферацией клеточных элементов.

1.2.2. Мочекислый инфаркт встречается в почках новорож­денных телят и поросят в возрасте 1—7 дней. В почках на раз­резе, в мозговом слое и сосочках видны белые участки. Гистологически в этих участках отмечается некроз почеч­ных канальцев в результате пропитывания их мочевой кис­лотой и ее солями. Если участки некроза небольшие, то происходит регенерация ткани, если обширные, то животное погибает.

1.3. Нарушение обмена гликопротеидов – комплексных соединений белка с углеводами, простетическими группами которых являются муцины и мукоиды. В их состав входят кислые мукополисахариды (гликозамингликаны) – гиалуроновая и хонроитинсерная кислоты, обладающие свойством метахромазии, т.е. менять цвет красителя.

Муцин входит в состав слизи, секретируемой бокаловидными клетками слизистых оболочек.

Мукоиды или слизеподобные вещества входят в состав соединительной ткани.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках и межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, что проявляется слизистой и коллоидной дистро­фией.

1.3.1. Слизистая дистрофия бывает клеточной и внеклеточ­ной.

Клеточная слизистая дистрофия - этот процесс развивается при гиперсекреции слизи бо­каловидными клетками эпителия слизистых оболочек при катаральном воспалении. Основу слизи составляет белок муцин.

Слизистая дистрофия эпителия при остром катаральном гастрите.

В фундальной области желудка слизистая оболочка на­бухшая, гиперемирована, покрыта слизью серого цвета. При гистоисследовании видны участки слизистой оболочки, эпи­телий которой в состоянии сильно выраженной гиперсек­реции. Слизь окрашена в ярко-красный цвет муцикарми­ном. В криптах много бокаловидных клеток шаровидной формы, переполненных слизью красного цвета. Наблюда­ется выход слизи из клеток в просветы крипт и на повер­хность слизистой оболочки кишечника.

Внеклеточная слизистая дистрофия - эта дистрофия наблюдается при нарушениях обмена гликопротеидов, входящих в состав соединительной ткани клапанов сердца, стенки артерий, сухожилий, в подкож­ной клетчатке. При этом, в межклеточном веществе соеди­нительной ткани накапливаются кислые мукополисахариды, муцин и мукоид. В отличие от мукоидного набухания происходит замещение коллагеновых волокон богатой хромотропными веществами слизеподобной массой (муцинами). Макроскопически соединительная ткань хряща, стромы органов и жировая ткань становятся прозрачной, полужидкой, слизеподобной. Гистологически определяют слизь, веретеновидные или звездчатые клетки соединительной ткани. Причина — голодание, истощение любой этиологии, недостаточность щитовидной железы.