Западно-Казахстанский Государственный Медицинский Университет имени М. Оспанова
Самостоятельная Работа Студента
Факультет: Стоматология
Дисциплина: Дерматовенерология
Курс: 3
Группа: 308
Тема: « Контактный дерматит, Крапивница»
Подготовила: Батыргалиева Гульназ
Г. Актобе 2016 год
План
Введение.
Основная часть:
Аллергический контактный дерматит;
Этиология и патогенез;
Клиническая картина;
Диагностика и лечение;
Крапивница: этиология и патогенез;
Клиническая картина;
Лечение;
Заключение.
Список использованной литературы.
Введение
Аллергический контактный дерматит- это воспаление кожи, вызванное непосредственным воздействием на кожу раздражающего вещества, или аллергена. Наиболее часто в роли раздражителей при развитии контактного дерматита выступают изделия из никеля, латекса, некоторые лекарства, средства бытовой химии и др. Механизм развития контактного дерматита прост: раздражающее вещество попадая на кожу или плотно контактируя с ней запускает аллергическую реакцию, которая проявляется воспалением. Как и другие аллергические заболевания, контактный дерматит возникает только у людей имеющих предрасположенность к этой болезни и сенсибилизированных по отношению к определенному антигену. Основными симптомами контактного дерматита являются: покраснение участка кожи, зуд, появление на коже пузырей с жидкостью и эрозий. Основными принципами лечения аллергического контактного дерматита являются: исключение контакта кожи с аллергеном, применение противовоспалительных мазей, а также антигистаминных лекарств.
Крапивница – это одно из самых сложных в плане диагностики и лечения заболеваний, с которыми могут придти на приём к врачу аллергологу-иммунологу. Высыпания на коже по типу крапивницы могут иметь множество причин, что требует тщательного обследования пациента и взвешенного подхода к его лечению. Предлагаемая статья посвящена современным взглядам на причину развития данной патологии и освещает существующие стандарты диагностики и лечения крапивницы.
Аллергический контактный дерматит
Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов.
Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.
В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений.
В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.
В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.
Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки.
Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением.
Этиология и патогенез
По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза.
Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию.
Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти.
После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.