Западно-Казахстанский Государственный Медицинский Университет имени М. Оспанова

Самостоятельная Работа Студента

Факультет: Стоматология

Кафедра: Фтизиатрии

Курс: 3

Тема: Туберкулезный менингит

Подготовил:

Группа: 308

Г. Актобе 2016 год

План

Введение

1. Причина и патогенез

2. Эпидемиология

3. Симптомы

4. Классификация

5. Диагностика

6. Лечение и профилактика

Заключение

Литература

Введение

Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга называют туберкулезным менингитом. Он наблюдается почти исключительно в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции.

Туберкулезный менингит — это вторичное заболевание, возникающее в качестве осложнения туберкулеза. Чаще всего оно развивается у детей и подростков, у взрослых туберкулезный менингит встречается гораздо реже. Туберкулезный менингит (G01*) — это воспаление оболочек и сосудов головного мозга вследствие гематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза в нервную систему.

Причина и патогенез

Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, — преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.

Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией.

Современные представления о патогенезе туберкулезного менингита могут быть сформулированы в следующих положениях: 

1) туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения;

2) туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т. е. локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга;

3) его развитие идет в два этапа. На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.

Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром Введение в клиническую практику эффективных противотуберкулезных препаратов значительно изменило по сравнению с прошлым патологоанатомическую картину туберкулезного менингита.

Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Менее вероятно ликворогенное инфицирование из очагов отсева в мозге (туберкулема мозга, очаги Рича).

Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалический барьер и возникновения иммунологической реакции на инфекцию. Следствием этой реакции являются многие клинические признаки и последствия туберкулезного менингита.

Эпидемиология

По статистическим данным  туберкулезные поражения нервной системы встречаются в 10% случаев нелегочных туберкулезных заболеваний. Что же касается туберкулезного менингита, то он составляет до 3% всех туберкулезных заболеваний взрослых.

Дети заболевают туберкулезным менингитом значительно чаще, чем взрослые. После 10-летнего возраста заболеваемость резко снижается. Заболевание в возрасте старше 40 лет встречается относительно редко.

Большая восприимчивость детей к туберкулезному менингиту находит объяснение в возрастных анатомо- физиологических особенностях,. в повышенной реактивности детского организма, вызванной сенсибилизацией его туберкулезной инфекцией при первичном туберкулезе.

Многие специалисты указывают на сезонность заболевания туберкулезным менингитом. По статистическим данным, наибольшая заболеваемость наблюдается в зимние и весенние месяцы.

Причину уменьшения летальности от туберкулезного менингита летом и осенью объясняют действием солнечных лучей, усиливающих сопротивление организма, предотвращающих генерализацию процесса, в частности развитие туберкулезного менингита. Некоторые авторы связывают самую высокую летальность от туберкулезного менингита весной с наибольшей летальностью в этот период от туберкулеза вообще, в особенности от милиарного.

Очень трудно установить связь между травмой и туберкулезным менингитом. Для этого необходим известный промежуток времени: по Коху 18—19 дней, а по Сальге — не менее недели и не больше 3—4 месяцев.

Из приведенных данных патогенетическое значение предшествовавшей травмы не представляется достаточно убедительным. Видимо, придавать значение можно только травме, влекущей за собой повреждение оболочек мозга. В этих случаях на месте травмы развивается неспецифическое воспаление, которое при наличии туберкулезной инфекции, попавшей в кровь из туберкулезного очага, может стать специфическим.

Типичная базальная форма туберкулезного менингита объясняется тем, что туберкулезные палочки проникают через хориоидальные железы в спинномозговую жидкость и распространяются по субарахноидальным пространствам. В тех полостях, где скапливается наибольшее количество жидкости, оседает на оболочках большее число бацилл. Поскольку в базальных цистернах имеет место скопление большого количества жидкости, туберкулезные микобактерии задерживаются здесь в большем числе и часто не достигают выпуклой поверхности мозга. 

Симптомы

Туберкулезный менингит начинается постепенно с субфебрильной лихорадки, головной боли, тошноты. Появлению лихорадки, общемозговой симптоматики предшествует общая слабость, утомляемость, снижение аппетита, нарушения сна, потливость. Через 2–3 недели появляются менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

Туберкулезный менингит у большинства больных развивается постепенно. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль, появляется рвота.

Постепенно развиваются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения развиваются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть.

Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы поражения вещества мозга. Менингеальный синдром проявляется головной болью, гидроцефалией и контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков. Признаки контрактур:

• ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть вперед запрокинутую назад голову);

• симптом Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе);

• симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног);

• втяжение мышц живота;

• опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами).

Перед смертью, которая наступает через 3—5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41—42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160—200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна—Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы — головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38—39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации.

Характерно поражение III, VI, VII пар черепных нервов с соответствующей неврологической симптоматикой (нарушение движения глазных яблок, мышц лица). Наиболее тяжелым в прогностическом отношении является поражение IX— XII пар черепных нервов с нарушениями глотания, речи и угрозой смерти от паралича дыхательного центра.

При корешковых поражениях у больных возникают опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов. В случаях очаговых поражений головного мозга развиваются гемипарез, гемиплегия.

Поражение диэнцефальной области сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде вазомоторных реакций, красного стойкого дермографизма, спонтанно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, тахикардии, лабильности артериального давления, нарушений сна.

При объективном осмотре выявляют субфебрильную лихорадку (80%), общемозговой синдром (65%), менингеальный синдром (90%), апатию/вялость (90%), диплопию/птоз/страбизм/анизокорию (45%), снижение остроты зрения (30%). Судорожный синдром отмечают в 40% случаев; снижение веса, вегетативно-сосудистые расстройства — в 50%.