3 0.Хронічна виразка шлунку

1) – краї виразки

А – поверхневий епітелій

Б – власне пластинка слизової

В – вогнещевий лімфоцитарний інфільтрат з формуванням лімфоїдного фолікула

2) – виразка

Г – фібриноїдний некроз

Д – густа інфільтрація нейтрофілами

Є – грануляційна тк.

Ж – склероз

Етіологія: стресові фактори, аліментарні фактори, шкідливі звички, лікарські препарати, генетичні фактори, інфекційні агенти.

Патогенез: запальні фактори – порушення нервової і гуморальної регуляції діяльності шлунку, місцеві – порушення кислотно – пептидного фактору, слизового барєру, моторики, та ф-них змін злиз. оболонки шлунка.

Мікроскопово: залежно від стадії

-період ремісії

-в краях виразки переважає рубцева тк.;слиз.оболонка потовщена, гіперплазована. В дні знаходиться зруйнована мязова тк. І рубцева спол. Тк. Яка зміщує мязову;дно виразки може бути вкрите епітелієм. Судини в рубцевій тк.з потовщеними стінками. Просвіт судини звужений, або обліітерований за рахунок пролітерації клітин інтими або розростання спол.тк..

-період загострення – в області дна і країв виразки зявляється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташ.фібринозно – гнійний або гнійний ексудат. Зона некрозу відділяє ринуляційна тк.з великою к-стю.тонкостіних судин і кл.серед яких багато еозниофілів. Глибше за гран.тк. розташ. грубоволокниста рубцева тк..

Загострення: спостерігається фібриноїдні зміни стінок судин і гіаліноз з тромбозом, а також мукоїдне і фібриноїдне набухання рубцевої тк.в дні виразки.

-ремісія: в зона некрозу вростає грануляційна тк., що дозріває в грубоволокнисту рубцеву; нерідко спостерігається епітелізація виразки. Розвивається склероз з стінок і облітерація просвіту судин.

Наслідки: виразково диструктивні зміни, запальні, виразково рубцеві, малігнізація, комбіновані ускладнення.

. 31 ФЛЕГМОНОЗНО-ВИРАЗКОВИЙ АПЕНДИЦИТ

1. Збережена слизова оболонка. 2.Виразка. 3.Дифузна інфільтрація нейтрофілами.А.Підслизової оболонки.Б.М’язового шару. 4.Гній у просвіті апендикса.

Морфологічними проявами флегмонозно-виразкового апендициту є поширене гнійне запалення: дифузна інфільтрація нейтрофілами всіх шарів і вираз кування слизової оболонки: коагуляцій ний некроз.

Ускладнення: перфорація стінки з послідовним розвитком перитоніту.

32 Дрібно- вузловий цироз печінки

М орфологічним проявом портального цирозу є утворення псевдо часточок або вузлів-регенерації . Загально патологічні процеси ,що лежать в основі цирозу : 1) дистрофія 2) некроз 3) спотворна регенерація . Захворювання ,що ведуть до портального цирозу : хронічний алкогольний і вірусний гепатит,жировий гепатоз Головні ускладнення 1) портальна гіпертензія 2)печінково-ниркова недостатність

Позначення 1)забарвлення гематоксилін – еозином 2) забарвлення за Гайденгайном . А-псевдочасточка Б тонко-петлиста сітка сполучної т-на

33. Вторинний біліарний цироз печінки

В торинний біліарний цироз печінки розвивається внаслідок поза печінкової оклюзії жовчних проток .Етіологія : камінь,пухлина ,що здавлює просвіт або проникнення інфекційного збудника в жовчні шляхи з розвитком гнійного холангіту та холангіоліту .Зірчасті поля сполучної т-ни розвиваються на місці некрозу гепатоцитів ,що виникли в результаті розтікання жовчі при розривах жовчевих протоків і капілярів .

Макро: 1)зірчастий тип склерозу 2) вузли-регенерати дрібні 3) інтрацелюлярний білірубіностаз, інтраканікулярний холестаз .Біліарний цирозц супроводжується під печінковою жовтяницею.

П означення 1)псевдочасточки 2)зірчасті поля сполучної т-ни А ) лімфо –макрофагальний інфільтрат Б) проліферація жовчевих протоків 3) інтрацелюлярний білірубіностаз,4) інтраканікулярний холестаз

.

34. швидкопрогресуючий гломерулонефрит

1.Етіологія. Як і при гострому гломерулонефриті, виникненню захворювання часто передує інфекційний запальний процес, найчастіше стрептококової, стафілококової або вірусної природи, але часом причину захворювання з'ясувати не вдається.

2.Патогенез. В основі розвитку гломерулонефриту, який швидко прогресує, лежать переважно імунні механізми. В окремих випадках це захворювання може бути наслідком геморагічного васкуліту, вірусних інфекцій, бактеріального ендокардиту, системного червоного вовчаку, вузликового періартериту, синдромів Гудпасчера, Вегенера, злоякісних новоутворень, абсцесів різної локалізації, впливу лікарських засобів, хімічних речовин та інших причин. При цьому характер імунологічних порушень неоднорідний.Часто це захворювання пов'язують з автоімунним механізмом з антитілами переважно до базальної мембрани клубочків і меншою мірою — до базальної мембрани канальців.

3.Макроскопічно нирки нормальних розмірів або дещо збільшені. Поверхня їх гладенька, фіброзна капсула знімається легко, паренхіма в'яла, жовтувато-біла чи сірувато-жовта. На розрізі кіркова речовина з жовтуватими плямами і смужками (унаслідок відкладення ліпідів). Така зазвичай збільшена нирка називається великою білою ниркою. Іноді на тлі сірувато-жовтої поверхні кіркової речовини видно численні крапкові і плямисті крововиливи у вигляді червоного крапу — велика строката нирка.

4. Мікроскопово. Екстракапілярніпроліферативні зміни клубочків-екстракапілярний продуктивний гломерулонефрит.

Півмісяці утворюються внаслідок вираженої проліферації епітелію пристінкового і нутрощевого листків капсули Шумлянського—Боумена. у порожнину капсули клубочка випадає фібрин, унаслідок чого відбуваються фібропластичні і фіброзні зміни в клубочках. Через стиснення клубочкових капілярів,, розвивається їх ішемія, а також тромбози і некрози стінки капілярів.Уже в початковій фазі захворювання виявляють виражені дистрофічні зміни епітелію звивистих канальців у вигляді білкової, зернистої, гіаліново-крапельної, вакуольної і жирової дистрофії, вогнищевої проліферації.

Надалі досить швидко настають атрофічні зміни і некроз епітелію. В інтерстиціальній тканині відзначають навколоклітинну інфільтрацію і набряк.

5.Клінічні проявиЧастіше захворювання розвивається впродовж 1—3 тиж. після перенесеної стрептококової інфекції або переохолодження. Підгострий злоякісний гломерулонефрит розпочинається бурхливо, з вираженими ознаками набрякового, гіпертензивного і сечового синдромів.Поряд із набряками, що нерідко досягають значного ступеня і супроводжуються розвитком асциту, гідротораксу і гідроперикарду, спостерігають масивну протеїнурію, що перевищує 3—3,5 г на добу, виражену гіпо- і диспротеїнемію, гіперліпідемію, зокрема гіперхолестеринемію, тобто наявні всі ознаки нефритичного синдрому. Крім того, відзначають гематурію