21. № 101 Печінка примієлобластному лейкозі
Мієлобластний лейкоз - злоякісна пухлина, що походить з незрілих клітин мієлоїдного ряду - мієлобластів. Характеризується дифузною інфільтрацією вн. органів з втратою ними спеціалінізованих функцій. Цей вид лейкозу належить до гострих.
22. Лімфатичний вузол при лімфогрануломатозі
Макроскопово – лімфатичні вузли збільшені, соковиті, рожевого кольору, стертий малюнок, з чіткими контурами, крововиливами, при генералізованому процесі – ураження селезінки – «порфірова селезінка» - ділянка некрозу і склерозу.
Мікроскопічоно – клітини Рід-Березовського-Штенберга, великі клітини, що діляться Ходжкіна, лімфоцити, плазмоцити, еозино-,нейтрофіли, фібробласти.
Клінічне значення: є 4 варіанти: 1. З переважанням лімфоцитів, 2. нодулярний склероз,
3. Змішано клітинний варіант, 4. Варіант з лімфоїдним виснаженням.
Причини: невідома, хоча є версія – специфічна інфекція, вірус Епштейна-Барр, пригноблення Т-клітинного імунітету.
Наслідки: при злоякісниз лімфомах.
1. ні
2. двоядерні клітини Ріда-Штернберга
3 малі клітини Ходжкіна
4 великі клітини Ходжкіна
5 невідома, хоча є версія –
специфічна інфекція, вірус Епштейна-Барр,
пригноблення Т-клітинного імунітету.,лімфогранулематоз
змішанноклітинний лімфогранулематоз
змішано-клітинний варіант
2)рецидивуючий інфаркт міокарду
І
нфаркт
міокарда-це некроз(ішемічний інфаркт
з геморагічним вінчиком)серцевого
м’яза.
Етіологія.тривалий спазм,тромбоз,тромбоемболія коронарних артерій серця.функціональна перенапруга міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії.
Патогенетичні фактори.Гіперліпідемія,артеріальна гіпертензія,ожиріння,малорухомий спосіб життя,куріння.цукр.діабет,генетична схильність,чоловіки
Класифікація.Інфаркт-первинний гострий(8 тижнів від першого приступу ішемії),Повторний(через 8 тижнів після гострого),рецидивний(до 8 тижнів).субендокардіальний,субепікардіальний,Істра-трансмуральний.дрібносередковий,великосередковий,трансмуральний.
Локалізація.найчастіше в басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії,рідше-в басейні згинаючої гілки,іноді уражається основний стовбур,що призводить до широкого і-ту.
Перебіг.+макро,мікроСтадії:1)некротична(некроз відмежований демаркаційним запаленням(гіперемія.лейкоцити))2)рубцювання(макрофаги резорбують некротичні маси,фібробласти приймають участь в фібрилогенезі)
Ускладнення.кардіогенний шок,фібриляція шл,асистолія,гостра серцева недостатність,міомаляція(може призвести до розриву серця),гостра аневризма,перикардит.
Поворотно-бородавчастий ревматичний клапанний ендокардит
1
-склерозована
та гіалінізована стулка клапану,
2-пристінковий тромб
Етіологія: бета - гемолітичний стрептокок групи А
Патогенез: антитіла, які перехресно реагують з антигенами стрептокока і антигенами тканин серця – реакція гіперчутливості 3 типу, протеолітичний вплив ферментів стрептокока на сполучну тканину
Мікро: дистрофічні і некротичні зміни ендотелію, мукоїдне і фібриноїдне набрякання, некроз сполучної основи ендокарда, клітинна проліферація в товщі ендокарда, тромбоутворення на її поверхні.
Макро: пошкодження ендотелію та утворення по краю змикання стулок тромботичних утворень у вигляді бородавок.
Наслідки: найчастіше уражається мітральний клапан, склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до потовщення і деформації стулок клапану, тобто до розвитку пороку серця.
Морфологічним проявом є запалення ендокарду і утворення пристінкових тромбів. Ці зміни розвиваються на грунті попередньої дезорганізації сполучної ткинини у вигляді мукоїдного набухання та фібриноїдних некрозів. Патогенез пов»язаний з реакцією гіперчутливості 3 типу. Найчастіше при ревматизмі уражається мітральний клапан. Наслідок – вада серця