6.Ускладнення

ГНН,ССН,крововиливи в мозок,які стають причиною смерті хворих..

35 Залозиста гіперплазія ендометрію

Морфологічними ознаками залозистої гіперплазії ендометрію є надмірна проліферація епітелію залоз і клітин строми, що виникає на фоні гіперпрогестеронемії, що є результатом пухлин яєчника (злоякісні ерозії), вроджені патології яєчника, при менструальних ціклах(менархе, менопауза). При цих станах фаза проліферації скорочена?, овуляція є і немає менструації. Клінічно характеризується матковими кровотечами, збільшенням менструального циклу.

Позначення –видовжені спірально закручені залози ендометрію

• багаторядний епітелій залоз

• кістозна дилатація залоз

• клітини строми

36 Багато вузловий зоб

Етіологія: низький рівень йоду у жителів гірських районів.

Патогенез: порушення гормональнох діяльності залози та гіперплазія ЩЗ.

Мікро: фолікули зменшені в розмірах,епітелій сплющений, у просвіті фолікула густий колоїд

Макро: ЩЗ збільшена, скл з вузлів відокремлені один від одних,може мати колоїдну чи паренхіматозну будову. Функція залози зниження.

Наслідки: порушення основного обміну-в дорослих, ендемічний кретинізм в дітей….загальмованість фізичного і психічного розвитку.

П ри більшості захворювань щитовидної залози, що протікають з утворенням вузлів, можливий розвиток кістозних змін(ЩО ПОМІТНО НА МАКРОПРЕПАРАТІ); істинні кісти щитовидної залози практично не зустрічаються. Багатовузловий зоб може бути представлений різними за морфології захворюваннями щитовидної залози, наприклад один вузол - аденома, інший - колоїдний зоб. Вузловий (багатовузловий) зоб відноситься до найбільш поширеної патології щитовидної залози, при цьому найбільш часто (близько 90%) вузлові утворення щитовидної залози являють собою вузловий колоїдний проліферуючих зоб, який не є пухлиною щитовидної залози.Вузловий колоїдний зоб часто розглядається як вікова трансформація щитовидної залози. Сприяє розвитку колоїдного зобу йодний дефіцит, проте його поширеність значна і в регіонах з нормальним споживанням йоду.Прикладом є ендемічний зоб(внасл.зменш.надходж.І2 в орг.людини).

При великих вузлових утвореннях можливий косметичний дефект на шиї, компресійний синдром, обумовлений здавленням трахеї. У регіонах йодного дефіциту при вузловому (багатовузловий) зобі може формуватися функціональна автономія щитовидної залози з розвитком тиреотоксикозу.

Наслідок:Найчастіше вузловий колоїдний зоб, який не є пухлинним захворюванням, не має патологічного і прогностичного значення для пацієнта. Ризик значного збільшення щитовидної залози з розвитком компресійного синдрому дуже низький. У регіонах йодного дефіциту прогноз може визначатися розвитком тиреотоксикозу внаслідок формування функціональної автономії щитовидної залози. Прогноз при злоякісних пухлинах щитовидної залози визначається їх морфологією.

37 Діабетична нефропатія(синдром Кімельштіля-Вільсона)

Етіологія (Причини) Причиною поразки судинної системи нирок є гіперглікемія і підвищений артеріальний тиск. У цих умовах нирки вже не можуть в належній мірі виконувати функцію фільтрації і концентрації - в сечі визначаються речовини, які в нормі затримуються нирками і залишаються в організмі (наприклад, білок).

Патогенез ДН досить складний. Не підтверджені механізми імунного ушкодження нирок. У наш час вважається, що головну роль у розвитку та прогресуванні ДН відіграє нелікована чи недостатньо коригована гіперглікемія, що запускає низку метаболічних порушень: неферментне глікозилювання білків та ліпідів, активацію поліолового шляху обміну глюкози, пряму глюкозотоксичність, повязану з активацією протеїнкінази С, яка сприяє проліферації клітин ендотелію капілярів та мезангіального матриксу клубочків та гіпертрофії останнього (M. Lorenzi, 1992), що у свою чергу призводить до порушень внутрішньониркової гемодинаміки, підвищення гідростатичного тиску в капілярах клубочків та гіперфільтрації. Тривалий вплив гіперглікемії призводить до зниження синтезу глікозаміногліканів, що складають основу структури базальної мембрани клубочків і забезпечують селективну її проникність для білків.

Ураження судин нирок розвивається в усіх відділах нефрону: від капілярів клубочка та канальців до артеріол і артерій усіх калібрів. Значні морфологічні ушкодження дифузно поширюються в клубочках, канальцях та інтерстиції нирок, обумовлюючи тяжкі функціональні розлади.

Клінічна картина. ДН достатньо відома та майже не відрізнається від клініки інших уражень нирок, але поява нефротичного синдрому (НС) значно погіршує стан хворих і якість життя. НС продовжується та зберігається навіть у стадії хронічної ниркової недостатності (ХНН), супроводжується порушенням виділення сечі та резистентністю до сечогінних ліків.

Ускладнення (Прогноз) Діабетична нефропатія є однією з основних причин серйозних захворювань і смерті серед пацієнтів з діабетом. При діагностиці на ранніх стадіях її розвиток можна істотно сповільнити. Якщо лікування не вдалося розпочати під час, хвороба може призвести до необхідності діалізу або трансплантації нирки.

Ускладненнями діабетичної нефропатії часто стають гіпертонії, хвороби серця і пошкодження очей.

3 8. фібринозний(крупозний )коліт при дизентеріїНа мікропрепараті:фібринозний ексудат на поверхні слизової оболонки,ушкоджена слизова оболонка(-некроз поверхневого епітелію, -дрібні крововиливи) та виражений набряк підслизової основи.Це крупозний коліт при дизентерії.Фібринозна плівка прикріплена нещільно. Діарея при дизентерії пов’язана з порушеннямтравлення,дисбактеріозом,бродінням в кишкінику,пошкодж.ентероцитів_токсинами. ЕТІО: — гостре інфекційне захв., характериз-ся вираженою інтокс-цією орг.-му і переважним ураж. товстої кишки. Клініка: діарея ,болі і тенезм­и в області живота. Виділення містять кров, гній і слиз. Збудники– Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii і Shigella sonnei. Shigella відносяться до грамм»-« факульт-х анаеробів. Шляхи передачі — побутовий, харчовий і водний. Джерело-хв. Люди, бак.-носії. Шлях зараж. — фекально-оральний. Зараження ч-з рот. У шлунку частина збудників гине=> виділяється ендоtox-> всмокт-ся в кишці ->в кров=>токсично діє на орг-м. Част. мікробів -> товстої кишки->розмноження =>запалення => утв. виразок.Інкубац.період-2-7днів. МАКРО: в просвіті кишки- напіврідкі або кашоподібні маси з домішкою слизу, інколи з прожилками крові. Кишка місцями розтягнена, в інш. ділянках - спазмована.Слизова -набрякла, повнокровна, вкрита великими пластівцями слизу або більш рівномірно розподіленим і менш в'язким вмістом. Після його видалення інколи видно дрібні крововиливи і зрідка - поверхневі виразки на вершинах складок. Лімф. вузли брижі збільш. в розмірах, червоніють. Всі зміни мають вогнищевий характер. Найбільш виражені морфологічні зміни -у слизовій дистального відрізку товстої кишки, в основному прямої і сигмовидної. Ступінь змін у напрямку до сліпої кишки зменш-ся. Є 4 стадії шигельозного дизенте­р-го коліту:—катаральний;—фібринозний;—виразковий;—стадія регенерації виразок. МІКРО:Стадія катарального коліту -2-3 дні- злущування епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели. В кишкових криптах-повнокрів'я, набряк, крововиливи і вогнища некрозу,інфільтрація_ПМЯЛ_строми. Макроскопічно слизова низхідного відділу товстої кишки, аж до прямої, гіперемована, набрякла, з ділянками некрозу і крововиливів. Просвіт кишки у зв'язку зі спазмом м'язового шару звужений. Стадія фібринозного коліту-5-10 дн.. -слизова нерівномірно некротизована та імбібована нитками фібрину (дифтеритичний коліт). Слизовий і підслизовий шари по периферії некрот-х мас-повнокровні, набряклі, з вогнищевими крововиливами, інфільтровані лейкоцитами. В мейснеровському і ауербаховому сплетеннях -вакуолізація, каріолізис нервових кл., розпад нервових волокон з проліферацією лемоцитів. Макроскопічно на значному протязі слизова оболонка набрякла, потовщена, покрита сіруватою фібринозною плівкою коричнево-зеленого кольору.  Стадія виразкового коліту - 11-14-й день хвороби. Виразки виникають спочатку в прямій і сигмовидній кишках у зв'язку з відторгненням фібринозних плівок і некротичних мас, мають неправильні окреслення і різну глибину. З утворенням виразок пов'язана можливість кровотечі і перфорації_кишки. Стадія регенерації виразок триває з 3-го по 4-ий тиждень хвороби. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною, а після цього волокнистою рубцьовою тканиною. При незначних дефектах регенерація може бути повною. При вираженому пошкодженні слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Ускладнення. Розрізняють ускладнення, зумовлені виразковими змінами товстої кишки, і позакишкові."Кишкові” ускладнення:— внутрішньокишкові кровотечі;— перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту;— флегмона кишки;— перитоніт;— рубцеві_стенози_товстої_кишки. Позакишкові ускладнення: — бронхопневмонія;— пієліт і пієлонефрит;— пілефлебітичні абсцеси печінки;— вторинний амілоїдоз;— гангрена стінки кишки (при приєднанні анаеробної інфекції);— хронічний артрит в осіб з HLA-B27, інфікованих Shigella flexneri.