1
. Некроз епітелію звивистих канальців
нирки(139).
Некроз епітелію звивистих канальців
нирки є за морфологічними ознаками
коагуляційним видом некрозу, прояв
хронічної ниркової недостатності. У
клітині відсутні ядра внаслідок
каріолізису, еозинофілія цитоплазми.
При цьому типі некрозу клітини, які
загинули, зберігають свої обриси протягом
декількох днів. Клітини, позбавлені
ядра, виглядають як маса коагульованої,
гомогенної, рожевої цитоплазми. Механізм
коагуляційного некрозу недостатньо
ясний. Коагулювання цитоплазматичних
білків робить їх резистентними до дії
лізосомних ферментів і у зв'язку з цим
сповільнюється їх розчинення. Коагуляційний
некроз звичайно відбувається в органах,
які багаті на білки і бідні на рідини,
наприклад, у нирках, міокарді, наднирниках,
селезінці, в основному в результаті
недостатнього кровообігу і аноксії,
дії фізичних, хімічних та інших
пошкоджуючих чинників, наприклад
коагуляційний некроз клітин печінки
при вірусному ураженні або при дії
токсичних агентів бактеріального та
небактеріальногогенезу. Коагуляційний
некроз ще називають сухим, оскільки він
характеризується тим, що при ньому
мертві ділянки, які виникають, сухі,
щільні, кришаться, білого або жовтого
кольору. Приклади КН:
Інфаркт
Казеозний(сирнистий) некроз
Воскоподібний
Фібриноїдний
Жировий
Гангрена
2 . Гума печінки (66). - казеозний некроз при сифілісі. Казеозний некроз є видом коагуляційного.
Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сифілісі, лепрі, а також при лімфогранульоматозі. Його ще називають специфічним, оскільки він найчастіше зустрічається при специфічних інфекційних гранульомах. У внутрішніх органах виявляється суха, обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору, яка легко кришиться. У сифілітичних гранульомах дуже часто такі ділянки не кришаться, а пастоподібні, нагадують аравійський клей. Це змішаний (тобто екстра - та інтрацелюлярний) тип некрозу, при якому водночас гине і паренхіма, і строма (і клітини, і волокна). Мікроскопічно така ділянка тканини безструктурна, гомогенна, пофарбована гематоксиліном і еозином в рожевий колір, добре видно грудочки хроматину ядер (каріорексис).
1.печінкова тканина з ознаками стеатозу, ділянки некрозу в центрі ущільнення тканин
2Утворення гум печінки, яка є проявом хрон. Дифузного інтерстиційного запалення, в центрі гуми ділянка некрозу( казеозного) утворення навколо гум сполучно тканинних капсул інфільтрованої лімфоцитами, макрофагами.
3.Сифіліс
4Збудник -бліда трепонема
5статевий нестатевий внутрішньоутробний
6.Набутий сифіліс третинна форма
7. хронічне дифузне інтерстиційне запалення
3.Стеатоз
печінки (43).Жирова
дистрофія печінки проявляється різким
збільшенням вмісту і зміною складу жиру
в гепатоцитах. В клітинах печінки
спочатку появляються гранули л
іпідів
(пиловидне ожиріння), після цього дрібні
їх краплі (дрібнокрапельне ожиріння)
зливаються у великі краплі (крупнокрапельне
ожиріння) або в одну жирову вакуолю, яка
запов¬нює всю цитоплазму і відсуває
ядро на периферію. Змінені таким чином
печінкові клітини нагадують жирові.
Частіше відкладення жиру в печінці
починається на пери¬ферії, рідше - в
центрі часточок; при значно вираженій
дистрофії ожиріння клітин печінки має
дифузний характер. Причини жирової
дистрофії печінки: 1)надмірне надходження
вільних жирних к-т у печінку-при ЦУКРОВОМУ
діабеті, атеросклерозі, ожирінні; 2)при
порушенні внутрішньокл.метаболізму
жирних к-т- при хрон.алкоголізмі. Є ГОСТРА
і ХРОНІЧНА жирові дистрофії. Макроскопічно
печінка при жировій дистрофії збільшена,
алокровна тістоподібної консистенції,
мас жовтий або охряно-жовтий колір, з
жирним блиском на розрізі. При розрізі
на лезі ножа і поверхні розрізу видно
наліт жиру.
1. . Частіше відкладення жиру в печінці починається на пери¬ферії
2.Вакуолі, що містять нейтральний жир
3.Надмірне надходження вільних кислот у печінку, порушення внутрішньоклітинного метаболізму жирних кислот
4.Ліпіди
5. дрібнокрапельне ожиріння
6. Гематоксилін?
7. . Макроскопічно печінка при жировій дистрофії збільшена, алокровна тістоподібної консистенції, мас жовтий або охряно-жовтий колір, з жирним блиском на розрізі. При розрізі на лезі ножа і поверхні розрізу видно наліт жиру.
4 Амілоїдоз нирки
Амілоїдоз
нирок —
один із найчастіших проявів загального
амілоїдозу, який характеризується
відкладенням амілоїду в усіх структурних
елементах ниркової тканини (клубочках,
канальцях, інтерстиції, судинах), що
призводить до порушення функції нирок
і розвитку хронічної ниркової
недостатності.
Етіологія. Амілоїд — глікопротеїд, основним компонентом якого є фібрилярні білки (F-компонент), які входять до складних сполук з білками і полісахаридами (глікопротеїдами) плазми крові, що становлять другий обов'язковий компонент амілоїду (Р-компонент).
Патогенез.Підпорядкований закономірностям розвитку АА-амілоїдозу.SAA,при фільтрації в клубочках,витрачається на побудову фібрил амілоїду мезангіоцитами.
Макроскопово.Латентна стадія. Нирки без змін,Мікро-в пірамідах склероз,амілоїдоз прямих судин та збиральних трубочок в цитоплазмі-білкові гранули.
Протеїнурична ст.Нирки збільшені,щільні,блідо -сіра,жовто-сіра поверхня,корковий шар широкий матовий.Велика сальна нирка.
Мікро-амілоїдоз у клубочках у вигляді відкладень мезангії.
Нефротична ст.Макро-Нирки великі,щільні воскоподібні-велика біла амілоїдна нирка.
Мікро-Амілоїдоз в петлях клубочків ,артеріолах,артеріях.
Азотемічна ст.Нирки зменшені,щільні з рубцями в корковому шарі
Мікро-Загибель нефронів,атрофія,заміщення сполучною тк.
Ускладнення .Інфекційні хвороби.Серцева недостатність,крововиливи ,інфаркти9нефрогенна артер.гіпертензія).ГНН.
Клінічна картина амілоїдозу нирок
Ранній симптом амілоїдозу нирок - стійка персистуюча або повільно наростаюча протеїнурія,тромбоцитоз і гіперфібріногенемія. Протеинурической стадія амілоїдозу частіше протікає без микрогематурии, переходить в нефротичний стадію. Прояви нефротичного синдрому (НС) - масивна (більше 3, 5 г білка на добу) неселективні протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія, набряки. Часто виявляють гепатолієнальний синдром. . У азотемической стадії амілоїдозу часто - надниркова недостатність, синдром порушеного всмоктування.