- •Патофизиология эритроцитов
- •Нормальное содержание эритроцитов в крови
- •Патология эритроцитов представлена
- •Эритропениями эритроцитозами
- •Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов. Классификация анемий
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •III. По типу кроветворения
- •IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
- •V. По цветовому показателю
- •VI. По размеру эритроцитов (по величине среднего диаметра эритроцитов)
- •Расстройство жизнедеятельности организма
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •II. Гемолитические анемии (га)
- •Классификация га:
- •Экзоэритроцитарные (приобретенные) га
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается b-талассемия, связанная с нарушением синтеза b-цепей НвА.
- •III. Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Железоахрестическая анемия
- •Патогенез
- •Гипо- и апластические анемии
- •Н едостаточность костного мозга бывает 2-х видов
- •Лекция (Борукаева и.Х.) патофизиология белкового обмена
- •Нарушение первого этапа белкового обмена - гидролиза и усвоения белков пищи в жкт.
- •Нарушение второго этапа белкового обмена - процессов эндогенного синтеза и распада белка
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •(Преподаватель – д.М.Н. Борукаева и.Х.)
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Лекция патофизиология углеводного обмена (Борукаева и.Х.)
- •Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •3. Характеристика отдельных видов отеков
- •3.1. Сердечный отек
- •3.2. Нефритический отек
- •3.3. Нефротический отек
- •1. Водный обмен организма и его регуляция
III. По типу кроветворения
анемии
å æ
нормобластические мегалобластические
(нормоцитарные) (мегалоцитарные)
IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
анемии:
- регенераторные (0,2-1% )
- гиперрегенераторные (> 1,0%)
- арегенераторные (0%)
V. По цветовому показателю
анемии
å â æ
нормохромные гиперхромные гипохромные
(ЦП = 0,85-1,05) (ЦП > 1,05) (ЦП < 0,85)
VI. По размеру эритроцитов (по величине среднего диаметра эритроцитов)
анемии:
- нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм)
- микроцитарные (СДЭ < 7 мкм)
- макроцитарные (СДЭ > 8 мкм)
- мегалоцитарные (СДЭ > 12 мкм)
VII. По степени тяжести
анемии:
- легкая
- средней тяжести
- тяжелая
VIII. По течению
анемии
å æ
острая хроническая
I. Постгеморрагические анемии (ПГА)
Острая ПГА развивается в результате массивного внешнего или внутреннего кровотечения.
Этиология: разнообразные травмы, кровотечения из ЖКТ, гинекологическая патология и др.
Патогенез
кровопотеря
â
уменьшение ОЦК
â
уменьшение притока венозной крови к сердцу
â
снижение ударного выброса сердца
â
снижение уровня АД
â
уменьшение перфузионного давления в сосудах органов и тканей
â
нарушения микроциркуляции
â
расстройство транскапиллярного обмена О2, СО2, субстратов и продуктов метаболизма
â
гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов в клетке и вне ее
â
нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей
â
Расстройство жизнедеятельности организма
Защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере:
Гиповолемическая стадия. В эту стадию отмечается простая (нормоцитарная) гиповолемия, так как эритроциты и плазма теряются в эквивалентном соотношении. Снижение ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери.
Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (в результате гипоксемии) приводит к рефлекторной тахикардии и тахипноэ;
перераспределение (централизация) кровотока, благодаря чему кровообращение в сосудах головного мозга и коронарных сосудах усиливается;
выброс депонированных эритроцитов.