- •Патофизиология эритроцитов
- •Нормальное содержание эритроцитов в крови
- •Патология эритроцитов представлена
- •Эритропениями эритроцитозами
- •Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов. Классификация анемий
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •III. По типу кроветворения
- •IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
- •V. По цветовому показателю
- •VI. По размеру эритроцитов (по величине среднего диаметра эритроцитов)
- •Расстройство жизнедеятельности организма
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •II. Гемолитические анемии (га)
- •Классификация га:
- •Экзоэритроцитарные (приобретенные) га
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается b-талассемия, связанная с нарушением синтеза b-цепей НвА.
- •III. Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Железоахрестическая анемия
- •Патогенез
- •Гипо- и апластические анемии
- •Н едостаточность костного мозга бывает 2-х видов
- •Лекция (Борукаева и.Х.) патофизиология белкового обмена
- •Нарушение первого этапа белкового обмена - гидролиза и усвоения белков пищи в жкт.
- •Нарушение второго этапа белкового обмена - процессов эндогенного синтеза и распада белка
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •(Преподаватель – д.М.Н. Борукаева и.Х.)
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Лекция патофизиология углеводного обмена (Борукаева и.Х.)
- •Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •3. Характеристика отдельных видов отеков
- •3.1. Сердечный отек
- •3.2. Нефритический отек
- •3.3. Нефротический отек
- •1. Водный обмен организма и его регуляция
3. Характеристика отдельных видов отеков
3.1. Сердечный отек
Причиной возникновения является сердечная недостаточность, которая проявляется значительным снижением минутного выброса сердца.
На первом («предотечном») этапе вследствие увеличения центрального венозного давления (гемодинамический фактор развития отека) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Па этом этапе отек еще не проявляется, так как избыточная межклеточная жидкость связывается коллоидами. Параллельно с этим включается цепочка нейроэндокринных реакций: «волюм-рефлекс», «осмо-рефлекс», запускающаяся на сигнал с волюм -рецепторов (в связи с падением сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды под влиянием соответственно альдостерона и АДГ. Этот результат, целесообразный при падении объема циркулирующей жидкости, в данном случае становится основой развития отека. Гиперволемия увеличивает перегрузку пораженного миокарда и способствует повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла (осмотический фактор). Это изменение означает начало второго (собственного «отечного») этапа развития отека - накопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленное сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме.
Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии и ацидоза. Вследствие этого повышается проницаемость стенок сосудов (мембраногенный фактор патогенеза отека), усиливается выход из них в ткани воды и плазменных белков. Повышение центрального венозного давления нарушает также и лимфоотток: подключается лимфогенный фактор развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушение ее белковосинтетической функции, что обусловливает гипоонкию крови (онкотический фактор). Таким образом, «сердечный» отек в процессе своего развития превращается из первоначально «гемодинамического» в смешанный.
3.2. Нефритический отек
Данная форма отека наблюдается при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и (или) аллергического происхождения. Нарушение кровообращения в корковом слое почек обусловливает усиление секреции ренина юкстрагломерулярными клетками (ЮГА). В связи с этим «включается» осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин - ангиотензин - альдостерон - АДГ, что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и прежде всего капилляров во всех тканях и органах. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков.