- •Патофизиология эритроцитов
- •Нормальное содержание эритроцитов в крови
- •Патология эритроцитов представлена
- •Эритропениями эритроцитозами
- •Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов. Классификация анемий
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •III. По типу кроветворения
- •IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
- •V. По цветовому показателю
- •VI. По размеру эритроцитов (по величине среднего диаметра эритроцитов)
- •Расстройство жизнедеятельности организма
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •II. Гемолитические анемии (га)
- •Классификация га:
- •Экзоэритроцитарные (приобретенные) га
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается b-талассемия, связанная с нарушением синтеза b-цепей НвА.
- •III. Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •Железодефицитные анемии (жда)
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Железоахрестическая анемия
- •Патогенез
- •Гипо- и апластические анемии
- •Н едостаточность костного мозга бывает 2-х видов
- •Лекция (Борукаева и.Х.) патофизиология белкового обмена
- •Нарушение первого этапа белкового обмена - гидролиза и усвоения белков пищи в жкт.
- •Нарушение второго этапа белкового обмена - процессов эндогенного синтеза и распада белка
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
- •(Преподаватель – д.М.Н. Борукаева и.Х.)
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Лекция патофизиология углеводного обмена (Борукаева и.Х.)
- •Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •3. Характеристика отдельных видов отеков
- •3.1. Сердечный отек
- •3.2. Нефритический отек
- •3.3. Нефротический отек
- •1. Водный обмен организма и его регуляция
(Преподаватель – д.М.Н. Борукаева и.Х.)
В крови здорового человека в условиях покоя натощак содержится 4- 9х 109 /л (4000-9000 в 1 мкл).
Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4х109 /л.
Л
ейкопении
Первичные вторичные
(врожденные) (приобретенные)
при действии ионизующей радиации;
при действии токсических доз различных химических соединений;
при действии цитостатиков, сульфаниламидов, антидепрессантов;
при действии вирусов, риккетсий, паразитов;
избытке биологически активных веществ при шоках, стрессе.
Механизмы развития:
нарушение и (или) угнетение процесса лейкопоэза;
разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза;
перераспределение лейкоцитов в сосудах;
повышенная потеря лейкоцитов организмом;
гемодиллюция.
1. Нарушение и (или) угнетение процесса лейкопоэза возникает при:
Увеличение общего числа нейтрофилов (>70%) за счет сегментно-ядерных форм клеток (>65%) на фоне повышенного (>5%) содержания в крови гиперсегментно-ядерных нейтрофилов (более 5 ядерных сегментов)
Разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза возникает при:
действии ионизирующей радиации;
воздействии антилейкоцитарных антител, которые образуются при переливании лейкоцитарной массы (образующиеся против антигенов чужеродных лейкоцитов антитела могут оказать «перекрестное» повреждающее действие и на собственные клетки), под действием некоторых лекарственных препаратов;
заболеваниях, сопровождающихся увеличением иммунных комплексов (аутоиммунные заболевания, лейкозы, опухоли).
Перераспределение лейкоцитов в сосудах наблюдается при:
шоке, неврозах в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо;
феномене «краевого стояния», когда большое количество лейкоцитов адгезировано на стенке сосудов (при раннем этапе воспаления);
выходе большого количества лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при их массивном повреждении (при перитоните, плеврите, пневмонии).
Повышенная потеря лейкоцитов организмом возникает при:
наличии свищей лимфатических сосудов;
обширных ожогах;
хронических гнойных инфекциях и обширных воспалительных процессах (обширное разрушение лейкоцитов в очаге воспаления).
Гемодилюционная лейкопения возникает при:
- гиперволемии.
В зависимости от вида лейкоцитов различают:
эозинопенические,
базофилопенические,
нейтропенические,
лимфопенические,
моноцитопенические,
смешанные.
Агранулоцитоз – лейкопения, характеризующаяся резким снижением количества гранулоцитов в крови (менее 0,75х109/л) вплоть до полного исчезновения.
Причины развития:
- действие инфекционных агентов (брюшной тиф, милиарный туберкулез, малярия, сифилис);
- действие токсических и лекарственных веществ (бензол, пирамидон, фенацитин, сульфаниламиды, препараты сурьмы, золота, висмута, левомицитин, ПАСК, хинин);
действие ионизирующей радиации.
Картина крови – резкая лейкопения, почти полное отсутствие нейтрофилов, эозинофилов. Уцелевшие клеточные формы – моноциты, лимфоциты.
В костном мозге - почти полностью отсутствуют зрелые гранулоциты, незрелые формы миелоидного ряда – миелобласты, промиелоциты.
Значение лейкопений:
отмечается снижение резистентности организма (противоинфекционной, противоопухолевой);
наблюдается инфицирование организма (с развитием бронхитов, ринитов, плевритов, конъюнктивитов).
лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов свыше 9х109/л (или их отдельных форм). Лейкоцитоз носит временный характер, это реакция кроветворной системы на соответствующую патологию.
Виды лейкоцитозов:
Физиологический лейкоцитоз:
пищеварительный лейкоцитоз – перераспределительный, развивается через 2-3 часа после приема пищи;
лейкоцитоз новорожденных – истинный, в первые 2-е суток жизни количество лейкоцитов достигает 15-20 х109 /л;
лейкоцитоз беременных – истинный, до 15-20х109/л, а во время родов и 30х109/л;
миогенный лейкоцитоз – перераспределительный, при интенсивной мышечной нагрузке.
Патологический лейкоцитоз:
возникает при неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Развивается при лейкемоидных реакциях и лейкозах.
Лейкоцитоз при патологических процессах:
инфекционный,
воспалительный,
при травмах,
токсогенный - при действии вредных веществ,
постгеморрагический,
при распаде опухолей.
Механизмы развития:
стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов в периферическую кровь;
опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах;
перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.
гемоконцентрация.
Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов в периферическую кровь возникает при:
повышении уровня лейкопоэтинов;
снижении содержания ингибиторов пролиферации.
Опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах возникает:
- под влиянием канцерогенных факторов.
Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле возникает при:
- увеличении числа лейкоцитов в каком-нибудь сосудистом русле без признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани (при физической нагрузке, шоках - увеличение числа лейкоцитов в сосудах органов-депо).
Гемоконцентрационный лейкоцитоз возникает при
- гипогидратации организма (при рвоте, диарее, полиурии).
Проявления:
В периферической крови – равномерное увеличение числа всех форм лейкоцитов или преимущественно отдельных форм.
эозинофилов – при аллергических реакциях, глистных инвазиях;
нейтрофилов - при острых воспалительных заболеваниях, инфарктах, инсультах, росте опухолей;
лимфоцитов – при вирусных (коклюш, вирусный гепатит) и микробных (tbc, сифилис);
моноцитов – при инфекционных заболеваниях (малярия, краснуха, бруцеллез, мононуклеоз).
