145. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Теории развития язвенной болезни. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни. Роль н. Pylory в патогенезе заболевания.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки – группа заболеваний ЖКТ, характеризующихся образованием участков деструкции слизистой оболочки органов ЖКТ.

Страдает до 5 % населения; пик заболеваемости – в возрасте 40-60 лет; чаще болеют жители города, чем сельской местности; у мужчин - чаще, чем у женщин.

Этиология:

- основная роль – Helicobacter pylori - этот микроорганизм выделяют у 90 % больных ЯБ 12-п. кишки и у 60-70% пациентов с ЯБЖ. Инфицирование Н. pylori разрушает слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это происходит вследствие продукции этим микроорганизмом гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ, а также высвобождения в инфицированной оболочке желудка провоспалительных медиаторов (ФНО, ИЛ);

- алиментарные нарушения;

- нервно-психический фактор (формирование диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышение тонического влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя секреторную и моторную активность);

- повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов;

- наличие вредных привычек (курение подавляет секрецию защитных бикарбонатов, снижающих кислую среду, ускоряет транспорт содержимого желудка с низким рН в 12-перстную кишку; алкоголь - раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер);

- наследственные факторы.

Патогенез язвенной болезни.

В основе патогенеза лежит нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

К факторам агрессии относят: соляную кислоту, ферменты желудочного и кишечного сока, желчь, спазмы желудка и кишечника, аспирин и Helicobacter pylori .

К факторам защиты – слизь, простагландины, бикарбонаты, механизмы местного иммунобиологического надзора, фосфолипиды, регенерация эпителия.

Основные звенья патогенеза

(кортико-висцеральная теория Быков К.М., Курцин И.Т., 1949).

Формирование застойного возбуждения в гипоталамусе →

1. Активация симпатической НС→ сужение просвета артериол в стенке желудка → ишемия стенки желудка → генерация активных форм кислорода, свободных радикалов, перекисей липидов → доминирование факторов агрессии → ЯБЖ.

2. Гиперпродукция кортиколиберина, гиперкортицизм → усиление секреции желудочного сока, подавление образования слизи в желудке, ингибирование регенерации слизистой оболочки желудка → доминирование факторов агрессии → ЯБЖ

3. Активация парасимпатической НС → снижение выработки слизи и бикарбната; длительный спазм мышц желудка, их ишемия; усиление образования пепсина и соляной кислоты; дискинезия 12-п. кишки, дуоденогастральный рефлекс → доминирование факторов агрессии → ЯБЖ.

Проявления: боль, рвота, отрыжка, изжога, вздутие живота, непереносимость пищи, болезненность в эпигастральной области при пальпации, сезонность заболевания.

146. Нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника и процессов всасывания. Этиология, патогенез и клинические проявления синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

Нарушение моторной функции выражается:

- повышением перистальтики - гиперкинез.

- снижением перистальтики – гипокинез.

Повышение двигательной активности (гиперкинезия):

- при воспалительных процессах (энтерит, колит)

- под влиянием механических или химических раздражителей и плохо переваренной пищи;

- действие бактериальных токсинов;

- при стимуляции блуждающего нерва;

Проявления:

- ускорение перемещения пищевых масс в кишках;

- ухудшение их переваривания и всасывания;

- развитие поноса (диареи) (понос может иметь защитную функцию – освобождать кишечник от токсинов; и патологическое значение – обезвоживание организма, приводящее к гиповолемии и кардиоваскулярному коллапсу).

Понос бывает:

- экссудативный – в результате избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника.

- секреторный _ при чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (холера, вирусные энтероколиты)

- гиперосмолярный – значительная гиперосмолярность кишечника при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции).

- гиперкинетический - следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (энтероколиты).

Снижение двигательной активности (гипокинезия):

- алиментарное происхождение (прием чрезмерно обработанной пищи, состоящей из белков и без грубой клетчатки).

- в результате повышенного переваривания пищи в желудке;

- при воспалительных и других заболеваниях кишечника.

Проявления:

- застой пищи в кишечнике;

- запор – длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более), характеризующееся развитием гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, накоплением газов (NH₃ H₂S CO₂) → интоксикация, вздутие живота → нарушение кровоснабжения кишок → боли в животе → может развиваться кишечная непроходимость.