- •Стресс как реакция адаптации. Стрессы в животноводстве.
- •2. Общие принципы диагностики. Роль лабораторных исследований крови в оценке здоровья животного.
- •3. Клеточный и гуморальный иммунитет. Оценка иммунологического статуса продуктивных животных.
- •Лейкоцитарный профиль у разных видов с-х животных. Диагностическое значение лейкоцитарной формулы.
- •Методы подсчета
- •5.Видовые и возрастные особенности гематологических показателей животных и их интерпретация при оценке уровня благополучия.
- •6.Фагоцитоз. Фагоциты крови и ткани.
- •7. Активные кислородные радикалы и факторы, способствующие их образованию. Биохимические механизмы антиоксидантной защиты.
- •Гематологические индикаторы нарушения белкового, углеводного, липидного и минерального питания
- •Жирорастворимые витамины: биологическая роль, признаки недостаточности, потребности животных разных видов и возрастов.
- •Инструментальные методы контроля здоровья животных и качества животноводческой продукции (вэжх, аас, экг, ээг и др.).
- •11. Биохимический профиль крови кур-несушек.
- •12. Алгоритм диагностики нарушений обмена веществ у лактирующих коров.
- •13. Инструментальные методы обследования животных. Особенности электрокардиографии животных
- •14. Биохимический анализ крови и мочи в оценке состояния здоровья животных
- •15. Основы благополучия животных. Оценка уровня благополучия продуктивных животных по комплексу физиологических, биохимических, этологических и продуктивных показателей
- •16. Особенности аминокислотного питания моно- и полигастричных животных
- •17. Физиологическая роль ненасыщенных жирных кислот (омега-3, омега-6)
- •18. Физиологические основы применения антибиотиков, пребиотиков и пробиотиков в кормлении животных
- •19. Физиологические основы применения ферментных препаратов в рационах продуктивных животных
- •20. Биоэлементы: физиологическая роль в животном организме
- •21. Причины и биохимические механизмы апоптоза и некроза клеток
- •22. Современные представления о ходе автолитических изменениях в мясе различных групп качества (nor, dfd, pse). Типы профилактики предубойных стрессов.
- •23. Изменения качества мяса в процессе его хранения. Профилактика перекисной деструкции липидов. Биогенные и синтетические антиоксиданты в практике животноводства.
- •24. Конъюгирующие вещества и их роль в биотрансформации ксенобиотиков
- •26. Физиология воспроизводства с.-х. Птицы
- •27. Метаболизм питательных веществ в преджелудках жвачных животных
- •28. Физиолого-биохимические основы применения небелковых азотистых кормовых добавок в питании жвачных.
- •29. Физиология воспроизводства и лактации жвачных животных
- •30. Морфофункциональные особенности пищеварительного тракта лошадей. Физиологические основы рационального питания лошадей.
- •31 Особенности строения и функционирования пищеварительного тракта у разных видов с.-х. Птицы. Физиологические основы рационального питания птицы.
- •32 Особенности минерального обмена у сельскохозяйственных птиц
- •33 Физиологические особенности системы крови и кровообращения у рыб
- •34 Системная организация целенаправленного поведения по п.К.Анохину.
- •35 Welfare–технологии в современном животноводстве.
- •36 Стереотипия как индикатор низкого уровня благополучия животных. Видовые особенности проявления стереотипий у продуктивных животных
- •37 Индивидуальный поведенческий акт как механизм адаптации
- •39 Паразитозы в современных условиях ведения животноводства и меры по их профилактике.
- •40 Качество продукции как отражение внутреннего состояния животного.
Гематологические индикаторы нарушения белкового, углеводного, липидного и минерального питания
При нарушении белкового питания
Нормал. концентр. белка (альбумины +глобулины) в сыворотке крови 6-8 г/л.
Понижение в норме – это индикатор патологии белкового обмена.
Белковый недокорм скота снижает гемоглобин сывороточного белка.
Повышение концентрации общего белка связано в основном с возрастанием иммуноглобулинов, т.е. характерно для острых и хронических инфекционных процессов, а также аутоиммунных заболеваний. Снижение концентрации общего белка обусловлено, как правило, снижением альбумина.
В ходе нормального белкового обмена в организме образуется аммиак. Это токсичный продукт, который обезвреживается путем превращения его в мочевину [в печени].
Креатинин также как и мочевина, является побочным продуктом обмена веществ. Синтезируется он, в основном, в мышцах и поступает в кровь при их сокращении. Также как и мочевина, креатинин выводится почками. Таким образом, по концентрации мочевины и креатинина в крови дают можно судить о функции почек.
Мочевая кислота является конечным продуктом обмена сложных белков — нуклеопротеинов, содержащихся в ядрах клеток. Поэтому повышение концентрации мочевой кислоты в крови и моче характерно для состояний, сопровождающиеся гибелью большого числа клеток [лейкозы, обширные травмы и гематомы, тромбозы крупных сосудов, инфаркт миокарда]
Увеличение концентрации набора ферментов АЛТ и АСТ также свидетельствует о патологии белкового обмена.
При нарушении углеводного питания
О нарушении углеводного питания можно судить об уровне глюкозы в крови.
Норма для моногастричных - 80-120 мг%, для полигастричный – 40-60 мг%.
Сдвиг от нормы свидетельствует о гипогликемии или гипергликемии.
При увеличении концентрации амилазы в крови, можно делать вывод о нарушении работы поджелудочной железы и развитие панкреатита.
При нарушении липидного питания наблюдается:
У моногастричных животных повышается активность фермента липазы, из-за воспаления поджелудочной железы.
Увеличивается уровень триглицеридов в крови – что может привести к ожирению.
Общий холестерин и липопротеиды низкой и высокой плотности. Общий холестерин отображает состояние сосудов, если стенки становятся ломкими и жёсткими, то это может привести к инфаркту миокарда. 5,5 ммоль/л критический показатель холестерина. Холестерин плохой (низкой плотности) – транспортируется из печени на периферию и забивает сосуды. Холестерин хороший (высокой плотности) – из периферии транспортируется в печень и там окисляется.
При нарушении минерального питания
Мин. в-ва должны постоянно поступать в организм с кормом. При их недостатке нарушается нормальное течение физиологических процессов.
Кальций. Недостаток его в рационе чаще всего сочетается с дефицитом фосфора и витамина D. При этом молодняк заболевает рахитом. В крови животных снижен уровень кальция (до 2,5 мг%), лимонной кислоты, щелочного резерва, повышена активность щелочной фосфатазы (в 2—4 раза). Избыток кальция встречается редко
Фосфор. Недостаток фосфора в рационе и организме ведет у молодняка к рахиту, у взрослых животных к остеомаляции. В крови снижено содержание фосфора до 2 мг%, резко возрастает активность щелочной фосфатазы. Избыток фосфора бывает редко (при передозировке фосфатов в рационе).
Натрий, хлор. Дефицит натрия в рационе отмечают часто при недостатке хлорида натрия в кормах, симптомы болезни проявляются дефицитом натрия, а не хлора. Наблюдают извращение аппетита, взъерошенность и огрубение шерстного покрова, снижение продуктивности, истощение, торможение роста у молодняка, снижаются использование питательных веществ из кормов, удои, жирность молока, воспроизводительная функция. Дефицит натрия в организме может возникать при избытке калия в рационе из-за повышенного выделения натрия с мочой.
Калий. Дефицит его в организме может быть при одностороннем кормлении концентратами или грубыми кормами при обильном удобрении пастбищ навозной жижей, при диареях у молодняка. При этом падают продуктивность, рост, аппетит, шерсть взъерошена, атония кишечника, нарушается сердечная деятельность. При длительном избытке калия в рационе нарушается воспроизводительная функция, у молодняка наблюдаются мышечная слабость, расстройство кровообращения, отек конечностей.
: в плазме должно быть 5—6 мг% калия.
Магний. Недостаточное поступление магния с кормами или плохое его усвоение из кормов ведет к снижению его уровня в сыворотке крови (до 0,5—0,7 мг%, в норме—2,5 мг%) и развитию тетании. Признаки недостаточности магния: повышенная нервная возбудимость, дрожь, шаткая походка, клонические и тетанические судороги, одышка, безудержное движение вперед.
Сера. Дефицит серы чаще отмечают в организме птиц, свиней, овец и высокопродуктивных коров, особенно при потреблении большого количества силоса, корнеплодов.
Железо. Основной признак недостаточности железа в организме всех животных — анемия в результате нарушения синтеза гемоглобина. У взрослых животных встречается редко, часто болеют новорожденные поросята, телята (в молоке мало железа), куры при интенсивной яйцекладке, пушные звери при кормлении сырой рыбой. Анемия может быть и при достаточном содержании железа, по при дефиците белка, витаминов, меди, кобальта, избытке молибдена или цинка в рационе. Признаки болезни — бледность видимых слизистых оболочек, угнетение, вялость, снижение аппетита, роста, продуктивности, повышенная утомляемость, в крови снижены уровень гемоглобина, число эритроцитов.
Медь. Недостаток ее проявляется расстройством функции желудочно-кишечного тракта, особенно у беременных: наблюдаются профузные поносы, потеря аппетита, лизуха, исхудание, диффузный остеопороз скелета (остеомаляция), анемия, коровы не приходят в охоту или она протекает вяло, часто бывают аборты, потомство родится слабым, отстает в росте, часто гибнет в первые дни жизни. В крови снижен уровень меди до 10—20 мкг%.
Цинк. Недостаток его проявляется замедлением роста, развития, исхуданием, животные возбуждены, быстро утомляются, шерсть становится матовой, депигментируется, появляются облысевшие участки, развиваются дерматиты, эпидермис утолщается, кожа и слизистые оболочки становятся отечными, у поросят и телят эта болезнь называется «паракератоз». У взрослых животных наступает бесплодие. Избыток кальция в рационе препятствует всасыванию цинка в желудочно-кишечном тракте и усугубляет дефицит его в организме, в крови уровень цинка падает до 50 мкг% (вместо 450—500 мкг% по норме).
Марганец. При недостатке наступают деструктивные изменения в костях, печени, органах воспроизводительной системы — теряется способность к размножению, задерживается овуляция, нарушается течка, многие коровы бесплодны, молодняк родится нежизнеспособным, у самцов — атрофия семенников, дегенерация зародышевого эпителия, у лактирующих животных снижается молочная продуктивность, у свиней — агалактия, в крови содержание марганца снижается до 2—5 мгк% (при 20—50 мкг% в норме).
Кобальт. Недостаток приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, которые напоминают авитаминоз. Проявления дефицита кобальта обусловлены недостаточным синтезом кобальтсодержащего витамина В,2 и других витаминов группы В микрофлорой в рубце жвачных и толстом кишечнике у моногастричных животных, в результате чего нарушаются биосинтез и обмен нуклеиновых кислот и всех видов обмена веществ с вышеуказанными последствиями.
Йод. При недостатке его снижается функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина и трийодтиронина, что ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов, биосинтезу белков и, как следствие этого, замедлению роста и развития молодняка, расстройству воспроизводительной функции у взрослых животных: тихая охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты. Абортированные плоды и новорожденный молодняк недоразвиты, часто без волосяного покрова, с увеличенной щитовидной железой (эндемический зоб), у птиц — низкая выводимость яиц, цыплята вылупляются слабыми. Дефицит йода в организме может быть и при поедании больших количеств соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты, крестоцветных растений, содержащих гойтрогены — зобогенные вещества, препятствующие использованию йода в щитовидной железе.
Молибден. При снижении содержания молибдена в рационе до 0,06—1 мг/кг вместо 2,5 мг/кг по норме нарушаются процессы азотистого обмена, снижается биосинтез белка, гамма-глобулинов, холестерина, витаминов С и А. Дефицит молибдена встречается редко. Введение солей молибдена в рацион до нормы повышает защитные функции организма и продуктивность.
Селен. Недостаток его проявляется накоплением продуктов перекисного окисления — свободных радикалов в организме, замедлением роста у молодняка, появлением поноса, нарушением воспроизводительной функции, у поросят — гепатодистрофией и некрозом печени, у телят — беломышечной болезнью, у цыплят — экссудатив-нЫм диатезом. Селен, как и витамин Е, является антиоксидантом. Введение его в рацион из расчета 0,1 мг/кг массы животного (для птиц 0,5 мг/кг) нормализует окислительные процессы, повышает иммунобиологическую реактивность организма, рост, привесы, шерстную, молочную продуктивность, яйценоскость, инкубационные качества яиц, устраняет приведенные выше проявления дефицита селена в организме.
