- •Стресс как реакция адаптации. Стрессы в животноводстве.
- •2. Общие принципы диагностики. Роль лабораторных исследований крови в оценке здоровья животного.
- •3. Клеточный и гуморальный иммунитет. Оценка иммунологического статуса продуктивных животных.
- •Лейкоцитарный профиль у разных видов с-х животных. Диагностическое значение лейкоцитарной формулы.
- •Методы подсчета
- •5.Видовые и возрастные особенности гематологических показателей животных и их интерпретация при оценке уровня благополучия.
- •6.Фагоцитоз. Фагоциты крови и ткани.
- •7. Активные кислородные радикалы и факторы, способствующие их образованию. Биохимические механизмы антиоксидантной защиты.
- •Гематологические индикаторы нарушения белкового, углеводного, липидного и минерального питания
- •Жирорастворимые витамины: биологическая роль, признаки недостаточности, потребности животных разных видов и возрастов.
- •Инструментальные методы контроля здоровья животных и качества животноводческой продукции (вэжх, аас, экг, ээг и др.).
- •11. Биохимический профиль крови кур-несушек.
- •12. Алгоритм диагностики нарушений обмена веществ у лактирующих коров.
- •13. Инструментальные методы обследования животных. Особенности электрокардиографии животных
- •14. Биохимический анализ крови и мочи в оценке состояния здоровья животных
- •15. Основы благополучия животных. Оценка уровня благополучия продуктивных животных по комплексу физиологических, биохимических, этологических и продуктивных показателей
- •16. Особенности аминокислотного питания моно- и полигастричных животных
- •17. Физиологическая роль ненасыщенных жирных кислот (омега-3, омега-6)
- •18. Физиологические основы применения антибиотиков, пребиотиков и пробиотиков в кормлении животных
- •19. Физиологические основы применения ферментных препаратов в рационах продуктивных животных
- •20. Биоэлементы: физиологическая роль в животном организме
- •21. Причины и биохимические механизмы апоптоза и некроза клеток
- •22. Современные представления о ходе автолитических изменениях в мясе различных групп качества (nor, dfd, pse). Типы профилактики предубойных стрессов.
- •23. Изменения качества мяса в процессе его хранения. Профилактика перекисной деструкции липидов. Биогенные и синтетические антиоксиданты в практике животноводства.
- •24. Конъюгирующие вещества и их роль в биотрансформации ксенобиотиков
- •26. Физиология воспроизводства с.-х. Птицы
- •27. Метаболизм питательных веществ в преджелудках жвачных животных
- •28. Физиолого-биохимические основы применения небелковых азотистых кормовых добавок в питании жвачных.
- •29. Физиология воспроизводства и лактации жвачных животных
- •30. Морфофункциональные особенности пищеварительного тракта лошадей. Физиологические основы рационального питания лошадей.
- •31 Особенности строения и функционирования пищеварительного тракта у разных видов с.-х. Птицы. Физиологические основы рационального питания птицы.
- •32 Особенности минерального обмена у сельскохозяйственных птиц
- •33 Физиологические особенности системы крови и кровообращения у рыб
- •34 Системная организация целенаправленного поведения по п.К.Анохину.
- •35 Welfare–технологии в современном животноводстве.
- •36 Стереотипия как индикатор низкого уровня благополучия животных. Видовые особенности проявления стереотипий у продуктивных животных
- •37 Индивидуальный поведенческий акт как механизм адаптации
- •39 Паразитозы в современных условиях ведения животноводства и меры по их профилактике.
- •40 Качество продукции как отражение внутреннего состояния животного.
24. Конъюгирующие вещества и их роль в биотрансформации ксенобиотиков
Биотрансформация ксенобиотиков (экзотоксины, лекарственные препараты, канцерогены) это их превращения в организме в полярные водорастворимые метаболиты, легко выводимые из организма. Под биотрансформацией понимают энзиматическое превращение жирорастворимых экзогенных или эндогенных соединений в полярные водорастворимые метаболиты, легко выводимые из организма. Нередко, промежуточные продукты биотрансформации могут быть более токсичными, обладать более выраженной мутагенной, канцерогенной и даже тератогенной активностью, чем исходные соединения, и, вследствие этого, быть причиной различных патологических состояний и болезней.
В наиболее типичном варианте система защиты от самых разных ксенобиотиков представлена трехэтапным процессом, включая фазу 1 активации ксенобиотиков, фазу 2 нейтрализации ксенобиотиков и фазу 3 выведение ксенобиотиков из организма.
Биотрансфармация ксенобиотиков играет ключевую роль в механизмах адаптации организма к факторам внешней среды.
Фаза 1 активации ксенобиотиков
Сначала поступающие в организм чужеродные соединения (канцерогены, лекарства, промышленныя яды и пр.) активируются с помощью ферментов семейства цитохромов Р450 или микросомальных эпоксид- гидролаз (mEPOX) , образуя короткоживущие промежуточные электрофильные метаболиты, которые обладают генотоксическими свойствами .
Фаза 1 биотрансформации, или фаза активации, обеспечивается, главным образом, многочисленным семейством ферментов - цитохромов P450 , а также микросомальной эпоксигидролазой и некоторыми другими ферментами системы детоксикации. Все эти ферменты локализованы в мембранахэндоплазматического ретикулума и относятся к так называемой микросомальной или монооксигеназной системе метаболизма. Ее основные функции заключаются в образовании в молекуле субстрата ксенобиотика гидрофильных групп, благодаря чему происходит детоксикация десятков тысяч веществ. В процессе фазы 1 нередко происходит активация гидрофобных ксенобиотиков с образованием активных промежуточных электрофильных метаболитов, являющихся основным субстратом детоксикации системы ферментов фазы 2 .
Фаза 2 нейтрализации ксенобиотиков
Главным назначением этой фазы является нейтрализация дезактивация, детоксикация гидрофильных и зачастую токсичных продуктов фазы 1 при помощи различных гидролаз и трансфераз . Промежуточные метаболиты с помощью ферментов семейств глутатионтрансферазы (GSTM) , УДФ-глюкуронсульфотрансфераз (UDF), N-ацетилтрансфераз (NAT) превращаются в водорастворимые нетоксические продукты и выводятся из организма .Ферменты фазы 2 присутствуют во всех клетках, т.е. функционируют при любых путях поступления ксенобиотиков, осуществляют или завершают детоксикацию, а иногда исправляют ошибки первой фазы. Все ферменты фазы 2 взаимодействуют только с теми веществами, которые уже имеют функциональные группы. В этой фазе принимают участие глутионтрансферазы , глюкуронилтрансферазы , сульфотрансферазы и др., которые превращают токсичные промежуточные продукты метаболизма фазы 1 в полярные, водорастворимые, нетоксичные соединения, подлежащие выведению из организма. Большинство этих ферментов находятся в гиалоплазме, часть из них локализована в мембранах эндоплазматического ретикулума и митохондрий. Наиболее широка и многообразна активность семейства глутатионтрансфераз, а именно глютатион-S-трансфераз GSTT1, GSTM1, GSTP1, а также N-ацетилтилтрансферазы NAT2 , метаболизирующих тысячи ксенобиотиков.
Наиболее эффективно система детоксикации функционирует при сопряженном, гармоничном действии ферментов фазы 1 и фазы 2; десинхронизация этих процессов ведет к быстрому отравлению организма в результате накопления продуктов перекисного окисления, различных канцерогенов, мутагенов и тератогенов. При этом особенно неблагоприятно сочетание высокой активности ферментов фазы 1 и низкой активности ферментов фазы 2.
Фаза 3 выведения ксенобиотиков
В фазе 3 биотрасформации происходит выведение из организма продуктов детоксикации осуществляется через легкие, почки, кишечник. Важная роль в этих процессах принадлежит белку плазмы крови - альбумину, который связывает и транспортирует метаболиты экзогенных и эндогенных субстратов, в том числе продукты фазы 1 и фазы 2 детоксикации.