6. Тромбоциты, их функция. Тромбоцитарные факторы. Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз.

Тромбоциты - плоские клетки неправильной округлой формы без ядра. Период пребывания их в кровотоке – 5 – 11 дней. Образуются в красном костном мозге, разрушаются в печени, костном мозге, селезенке. Количество тромбоцитов в норме: 200 – 400 x 109/л. Увеличение количества- тромбоцитоз, уменьшение – тромбоцитопения.

Тромбоциты обладают способностью к:

• адгезии - прилипанию к чужеродной поверхности;

• агрегации - приклеиванию друг к другу;

• изменению формы и размеров, после чего они легко разрушаются и выделяют различные БАВ: сосудосуживающие (серотонин, адреналин, тромбоксан), ростовые (тромбоцитарный фактор роста), коагуляционные (11 клеточных факторов свертывания).

Функции тромбоцитов:

1. Ангиотрофическая – при разрушении выделяются ростовые факторы, необходимые для клеток сосудистой стенки и инициации заживления сосудов после их повреждения.

2. Гемостатическая – обеспечении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза за счет того, что они способны к адгезии и агрегации, что приводит к образованию тромбоцитарной пробки, а также к сужению сосуда в месте повреждения за счет выделения сосудосуживающих веществ.

3. Защитная – за счет агглютинации бактерий, фагоцитоза, а также эндо- и экзоцитоза иммуноглобулинов.

7. Свертывание крови (коагуляционный гемостаз), его фазы. Плазменные факторы.

Свертывание крови (гемокоагуляция)– это сложный многоэтапный ферментный процесс, в котором помимо первичного (сосудисто-тромбоцитарного) звена гемостаза участвует коагуляционное звено, обеспечивающее формирование фибринового тромба.

Коагуляционное звено представлено 3-мя системами:

• свертывающей (прокоагулянты)

• противосвертывающей(антикоагулянты)

• фибринолитической, обеспечивающей лизис фибринового сгустка.

Плазменные факторы свертывания крови – белки, большинство из которых ферменты. Они находятся в неактивном состоянии, синтезируются в печени и активируются в процессе свертывания крови. Существует 15 плазменных факторов свертывания крови, основными из них являются следующие.

I – фибриноген – белок, переходящий в фибрин под влиянием тромбина, участвует в агрегации тромбоцитов, необходим для репарации тканей.

II – протромбин – гликопротеид, переходящий в тромбин под влиянием протромбиназы.

IV – ионы Ca участвуют в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы, связывает гепарин, способствует агрегации тромбоцитов, принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозят фибринолиз.

Дополнительными факторами, ускоряющими процесс свертывания крови, являются акцелераторы (с V по XIII факторы).

VII – проконвертин – гликопротеид, принимающий участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму;

X – фактор Стюарта—Прауэра – гликопротеид, являющийся составной частью протромбиназы.

XII – фактор Хагемана – белок, активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы, а также механизм фибринолиза.

Фазы свертывания крови:

Процесс свертывания крови происходит в три фазы.

1 фаза: активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора , активного V-фактора плазмы крови и 3-го тромбоцитарного фактора.

2 фаза: образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.

3 фаза – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии:

1. Протеолитическая. Тромбин расщепляет фибриноген с образованием фибрин-мономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.

2. Физико-химическая. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров. Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибрин-мономерами с образованием фибрина-S.

3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения.