Атопический дерматит (АД), (устар. диффузный нейродермит) — хронический аллергический дерматит; заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется экссудативными и (или) лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка АД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60—80 %.

Классификация

Стадии развития, периоды и фазы заболевания

• Начальная стадия

• Стадия выраженных изменений

  • Острая фаза

  • Хроническая фаза

• Стадия ремиссии

  • Полная ремиссия

  • Неполная ремиссия (подострый период)

• Клиническое выздоровление полное

Клинические формы в зависимости от возраста

• Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная;

• Детская;

• Взрослая.

По тяжести

• Среднетяжелое

• Тяжелое

Клинико-этиологические варианты[]

• С преобладанием аллергии:

  • Пищевой

  • Клещевой

  • Грибковый

  • Пыльцевой и пр.

• Со вторичным инфицированием.

Осложнения

• Пиодермия

• Вирусная инфекция

• Грибковое поражение

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

Большие (обязательные) критерии диагностики

• Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже

• Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей)

• Индивидуальная или семейная история атопического заболевания

• Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики| 

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител

• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)

• Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв

• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)

• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)

• Шелушение, ксероз, ихтиоз

• Неспецифические дерматиты рук и ног

• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)

• Белый дермографизм

• Зуд при повышенном потоотделении

• Складки на передней поверхности шеи

• Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние)

• Шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2х лет).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Механизмы развития атопического дерматита

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД являются изменение соотношения Th1/Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребёнка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

Направления терапии ад

• Диетотерапия и меры по контролю внешней среды

• Системная фармакотерапия

  • антигистаминные препараты

  • мембраностабилизирующие препараты

  • средства для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта

  • витамины

  • иммуномодулирующие препараты

  • препараты, регулирующие функцию нервной системы

  • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты

  • антибиотики

  • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)

• Наружная терапия

• Реабилитация

Основные цели терапии

• Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда

• Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)

• Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации

• Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противоаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при ад Острая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (лоратадин)) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).

• Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).

• Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии экссудации.

• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней.

• Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).