8,9. Зубная бляшка- результат жизнедеятельности практически всех микроорганизмов, состоит из микробов и небольшого количества органических веществ.

На поверхности зуба: *кутикула- редуцированный эмалевый эпителий *пелликула-органическая полимерная пленка,образуется слюной *зубная бляшка- форируемая микробами

1фаза- ранняя бляшка. Первые 4 часа сост из кокков(стрептококки,вейлонеллы,нейссерии),корот палочек(дифтероиды)

2фаза-динамичная бляшка. До 4-5дней меньше грам+, больше грам- палочек и нитевидных форм(лептотрихии,фузобактер)

3фаза-зрелая бляшка. До 6-7дней меньше аэроб нейссерии,фак.анаэр.стрептококков Больше облигатно-анаэр нитевидные и палочковидные бактерии

от кокков -> к строгим анаэробам

Кариес зубов- это многофакторный процесс, сопровождающийся разрушением кристаллов гидроксилапатита кальция в твердых тканях зуба, с образованием увеличивающегося в размерах дефекта.

Теория возникновения:

1)кариесовосприимчивость зубной поверхности 2)кариесогенные бактерии 3)ферментация бактериями углеводов с образованием кислот 4)время (sIgA- тормозит размножением микроорганизмов)

Кариесогенное сообщество:

1)Стрептококки- s.mutans\milleri\salivarius\sanguis

s.mutans-1.только у зубастых пациентов 2.ферментируют углеводы до кислот 3.синтезируют леван\декстран=др.микробы легче прилипают к пов-ти зуба=ведет к деминерализации зуба=могут служить источником кислотообразования даже при отсутствии поступления углеводов извне

*s.mutans\ sanguis- синтезируют декстран

*salivarius- леван

*milleri- ни то, ни это

2)Лактобактерии- l.oris\salivarius\acidophilus

Ф= разрушают дентин, разлогают УВ до молочной кислоты

3)Актиномицеты- a.naeslundii

Ф=кариес корня

10-12, 14,15 Пародонтопатогенные микроорганизмы.

Болезни пародонта- разнородная группа заболеваний воспалительной и обменно-дистрофической природы, сопровождающихся разрушениями тканей десны, включая коллагеновую основу периодонта и кости альвеолярного отростка.

В патогенезе заболеваний пародонта лежит взаимодействие, как минимум 2х пат механизмов, находящихся в компенсации микробиологии - роль анаэробной микрофлоры и иммунологической реактивности организма человека

К заболеваниям пародонта относятся:

-воспалительные процессы (гингивиты-периодонтиты) -дистрофические поражения (пародонтоз) -опухолевые и опухолеподобные процессы (пародонтомы)

Микрофлора при остром гингивите: 1)общее число микробов выше в 10-20 раз 2)определяются с помощью микроскопии 3)доминируют грам- бактерии 4)смена кокковой флоры на палочковидную 5)в бляшке расположенной по краю десны больше A.naeslundii\israelii\viscosus

Хр.гингивит: 1)поддесневая флора – большое кол-во грам- (фузобактери,бактероидов,гемофил,кампилобактерий)=50% 2)актиномицеты=25% 3)Стрептококки 27% (у здорового 75%)

Микрофлора пародонта: 1)находятся под десной на поверхности зуба 2)факультативные анаэробные грам+ кокки 3)соотношение подвижных форм и неподвижных 1:49(спирохеты:неподвижные кокки)

Микрофлора при пародонтите: 1)сдвиг в сторону палочек и спирохет 2)соотношение подвижных к неподвижным 1:1

Пародонтопатогенные виды

1гр Грам- анаэр бактерии группы бактероидов

-Porphyromonas gingivalis -Prevotella melaninogenica -Tannerella forsythia

В меньшей степени спириллы, спирохеты, фузобактерии

Фузоспирохетоз(б.Венсана)=>некроз щеки=>перфорация щеки

2гр грам+ анаэр бактерии группы актиномицетов

-a.naeslundii -a.viscosus -a.israelii

В меньшей степени- пептострептококки

13. Микрофлора при одонтогенном воспалении

Одонтогенными называют воспалительный процесс непосредственно связанный с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба.

Микрофлора при пульпите:

Остр\хр воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.

Острый пульпит вначале имеет очаговый характер и проте­кает по типу серозного воспаления. Вызывают: зеленящие и негемолитические стрептококки без групповой принадлежности, энтерококки,лактобактерии.

Образуют­ся абсцессы, и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. Обнаруживаются: стафилококки, В-гемолитические стрептококки.

Острый пульпит может перейти в хронический, а при рас­паде ткани—в гангренозный. Обнаруживаются: анаэробные-бактероиды,актиномицеты,спирохеты,пептострептококки, В-гемолитические стрептококки, превотеллы Возможно обнаружение гнилостных бактерий- бактерии из рода Proteus, клостридии, ба­циллы.

Микрофлора периодонтита: Гнойный-аэроб и фак-анаэр флора: зеленящие и негемолит стрептококки(преобладают),стафилококки. Хронический-анаэр бактерии: пептострептококки, актиномицеты, бактероиды, фузобактерии и извитые формы. Характерная особенность: обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно стрепто­кокки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринебактериями, дрожжеподобными грибами. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.

16. Микрофлора при абцессах, флегмонах, фасциитах чло:

1. Абсцесс - локализованный воспалительный процесс;

2. Флегмона – распространенный воспалительный процесс,

3. Фасциит - одонтогенное воспаление в жировой клетчатке по ходу фасций.

-обнаруживаются ассоциации 2-7 видов микроорганизмов. -облигатно-анаэробных бактерий или их сочетания с факультативными анаэробами (чаще стафилококком и стрептококком) и аэробами (синегнойная палочка, нейссерии).

17.Микробиология хронических очагов инфекции

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в ПР являются: 1)гангренозные пульпиты, 2)хр периодонтиты, 3)пародонтиты, 4)хр остеомиелит.

В развитии можно условно выделить стадии: 1.Распространение микробов из очага инфекции. декстранобраз-ий s.mutans\sanguis причина эндокардита, т.к могут прилипать к ткани клапанов сердца

2.Распространение токсинов из очага инфекции эндотоксины грам- бактерий могут приводить: 1)дегенеративным изменениям в ПНС (парез,паралич) 2)пирогенное действие- субфебрильной температуре, головной боли, болям в суставах и мышцах. 3)нарушение функций лейкоцитов.

3.Аг воздействие микробов на организм. микробы из пр могут попасть в кровь,вызывая иммунный ответ,который является причиной различных заболеваний пациента

18. Гнойничковые заболевая сопр

Семейство Staphylococcaceae Род Staphylococcus Вид S.aureus Морф: виноград грозди,неподвижны,необр спор. У золотоистого есть микрокапсула Физ:фак анаэр Культ: не требовательные к средам. Растут на простых средах на плотных- S колонии на жидких- равномерное помутнение БХ: высокая. Восстан нитраты, расщепляет многие углеводы. Коагулаза+ АГ: белок А-маркер S.aureus Эпид: Пути-воз-кап,воз-пыл,алиментарный.

Семейство Streptococcaceae Род Streptococcus Вид S. pyogenes, s.mutans\milleri\salivarius\sanguis

Морф: шаровидну\овальную форму, грамположительны, неподвижны, не образуют спор. Физ:фак анаэр Культ: На простых средах не растут или дают очень скудный рост. Для культивирования стрептококков к средам прибавляют кровь, животный белок.

Стрептококки образуют мелкие (диаметром около 1 мм), полупрозрачные, сероватые или бесцветные колонии. В бульоне характерен придонно-пристеночный рост.

На средах с кровью могут вызывать гемолиз эритроцитов. По характеру гемолиза делятся на три группы: 1) р-гемолитические - полного гемолиза S. pyogenus.; 2) а-гемолитические (зеленящие) — частичный гемолиз и зеленоватое окрашивание S. salivarius, S. sanguis.; 3) у-стрептококки — не обладают гемолитической активностью

БХ:Ферментируют углеводы с образованием почти исключительно молочной кислоты. Благодаря этому являются сильными антагонистами по от­ношению ко многим гнилостным бактериям, встречающимся в полости рта.

Факторы патогенности: 1)экзотоксины 2)ферменты агрессии-гемолизин, лейкоцидин, эритрогенный токсин, гиалуронидазу, стрептокиназу, О- и S-стрептолизины и др. АГ св-ва:Имеют сложную антигенную структуру. Известно 17 серогрупп.

1.Импетиго (Обычно возникает после инфекционного заболевания-иммунодефицита) 1)это поверхностная форма пиодермии 2)вызывается стрептококками и стафилококками 3)кожные поражения как правило, предшествуют поражениям слизистых оболочек 4)стоматиту может предшествовать ангина,либо поражение зева и ПР наступают одновременно 5)на коже лица, на красной кайме губ высыпают мелкие гнойнички, окруженные ободком гиперемии= быстро вскрываются=эрозия, которые сливаясь увеличиваются=покрываются золотисто-желтыми корками. 6)СО гиперемирована,отечна, покрыта желтоватым налетом,после его удаления образуется кровоточащая поверхность с мелкими язвами.

2.Шанкриформная пиодермия 1)редкое заб-е 2)преимущ локализация-красная кайма,язык,щеки 3)пустула=вскрываясь в блюдцеобразную язву с ровными краями и плотным основанием. 4)дно язвы-красного цвета с белым налетом иногда 5)вокруг язвы отсутствует воспаление 6)регионарные лимф узлы плотные,увелич,безболезненные

3.Пиогенная гранулема 1)мягкое опухолевидное образование грибовидной формы на ножке, размером до 2см. 2)возникает в ответ на травму и внедрение инфекции 3)в биоптатах-резкое расширение сосудов и новообразование капилляров 4)в соединительной ткани-периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов,ретикулярных и плазматических клеток. 5)Эпителий сильно истощен Обнаружение стафилококков: Материал: гной, кровь, биоптат 1)бактериолог- засевают на ЖСА-обр-ся золотистые круглые непрозрачные колонии с зоной помутнения с перламутровым оттенком за счет лецитиназы -выделение чистой культуры-пересевают на скошеный агар-мелкие мутноватые круглые колонии и дальнейшая идентификация 2)ПЦР

Обнаружение стрептококков: Материал:налет, гной, кровь,отделяемое язвы. 1)бактериолог-на кровь агар 2)Серолог- определение АТ к АГ S. pyogenes. ИФА 3)ПЦР

ЛЕЧЕНИЕ: 1)при импетигиозных поражения- снимают корки=накладывают мазь\эмульсию с АБ(тетрациклин,эритромицин) 2)Здоровую кожу вокруг протирают 2% салициловым спиртом 3)Полоскание антисептиками (перекись водорода,фурацилин)+орошение АБ Эффект через 4 дня