55.Медико-генетичні аспекти сімї. Медико-генетичне консультування.

Медико-генетичне консультування - спеціалізована медична допомога - найбільш розповсюджена форма профілактики спадкових хвороб.

Генетичне консультування - складається з інформування людини про ризик розвитку спадкового захворювання, передачі його нащадкам, про діагностичні та терапевтичні дії.

Консультування з приводу прогнозу нащадків можна розділити на дві великі групи: проспективне і ретроспективне. Проспективне консультування - це найбільш ефективний вид профілактики спадкових хвороб, коли ризик народження хворої дитини визначається ще до настання вагітності чи на ранніх іі етапах. У цьому випадку подружжя, направлене на консультацію, не має хворої дитини, але існує певний ризик її народження, що ґрунтується на даних генеалогічного дослідження, анамнезу чи перебігу даної вагітності. Ретроспективне консультування - це консультування щодо здоров'я майбутніх дітей після народження в родині хворої дитини.

 

Завдання медико-генетичного консультування:

1. Встановлення точного діагнозу природженого чи спадкового захворювання.

2. Визначення типу успадкування захворювання в даній родині.

3. Розрахунок величини ризику повторення захворювання в родині.

4. Пояснення змісту медико-генетичного прогнозу тим людям, що звернулися за консультацією.

5. Диспансерне спостереження і виявлення групи підвищеного ризику серед родичів індивіда зі спадковою хворобою.

6. Пропаганда медико-генетичних знань серед лікарів і населення.

 

Показання для медико-генетичного консультування:

1. Народження дитини з природженими вадами розвитку.

2. Встановлена чи підозрювана спадкова хвороба в родині.

3. Затримка фізичного розвитку чи розумова відсталість у дитини.

4. Повторні спонтанні аборти, викидні, мертвонародження.

5. Близькоспоріднені шлюби.

6. Вік матері старше 35 років.

7. Несприятливі впливи факторів зовнішнього середовища в ранній термін вагітності (інфекційні захворювання, особливо вірусної етіології; масивна лікарська терапія; рентген-діагностичні процедури; виробничі шкідливості).

8. Несприятливий перебіг вагітності.

Медико-генетична консультація складається з чотирьох етапів: діагноз, прогноз, висновок, порада. При цьому необхідне відверте і доброзичливе спілкування лікаря-генетика з родиною хворого.

56.Популяційно-статистичний метод вивчення спадковості людини.

За допомогою популяційно-статистичного методу вивчають спадкові ознаки у великих групах населення, в одному або декількох поколіннях. Цим методом можна розрахувати частоту прояву в популяції різноманітних алелів гена і різні генотипи за цими алелями, з'ясувати поширення в ній спадкових ознак, зокрема, захворювань. Він дозволяє вивчити мутаційний процес, роль спадковості і середовища у формуванні фенотипного поліморфізму людини за нормальними ознаками, виникнення хвороб зі спадковою схильністю. Цей метод використовують і для з'ясування значення генетичних чинників в антропогенезі, зокрема, в расоутворенні. 

При статистичному опрацюванні матеріалу, який отримано при обстеженні групи населення згідно з ознакою, важливою для дослідника, основою для з'ясування генетичної стуктури популяції є закон генетичної рівноваги Харді - Вайнберга. На підставі цього закону, згідно з даними щодо частоти прояву в популяції рецесивного фенотипу, що має гомозиготний генотип (аа), можна розрахуватичастоту прояву даного алеля (а) у генофонді покоління. Екстраполюючи зведення на найближчі покоління, можна передбачити частоту появи в них людей із рецесивною ознакою, а також гетерозиготних носіїв рецесивного алеля.

Математично закон Харді - Вайнберга можна зобразити формулою:

P (A) + q (a) = 1,

де р і q - частоти прояву алелів А і а відповідного гена.

57. Розмноження – основна властивість живого. Форми розмноження. Можливість клонування організмів. Біологічна роль розмноження полягає в тому, що воно за­ безпечує зміну поколінь. Залежно від характеру клітинного матеріалу, що використовується з метою розмноження, розріз­ няють різні форми та способи розмноження. Нестатеве розмноження в одноклітинних організмів: — поділ клітини навпіл: цьому процесові передує редуплі­ кація ДНК (прокаріоти, одноклітинні, найпростіші), в основі поділу лежить мітоз; — шизогонія, або множинний поділ ядра: після утворення певної кількості ядер цитоплазма розпадається на окремі фраг­ менти, які зосереджені навколо утворених ядер (малярійний плазмодій); — ендогонія, або внутрішнє брунькування (трапляється у токсоплазмі); — брунькування: у певному місці на клітині утворюється горбик, який містить дочірнє ядро або нуклеоїд, цей горбик росте і відокремлюється від материнської клітини (бактерії, дріжджі); — спороутворення (зустрічається в одноклітинних тварин і бактерій): спора як одна зі стадій життєвого циклу є клітиною, яка оточена міцною оболонкою; спори у рослин — це один зі способів безстатевого розмноження. Нестатеве розмноження у багатоклітинних організмів: — брунькування (характерне для кишковопорожнинних і кільчастих червів); — поліембріонія: на певному етапі розвитку зародок поді­ ляється на дві або більше частин, і кожна з них розвивається у самостійний організм (утворення монозиготних близнюків у людини). Статеве розмножен­ ня властиве як одноклітинним, так і багатоклітин­ ним рослинам і тваринам. Статевий процес - це по­ єднання в одній клітині генетичного матеріалу двох різних особин. Він здійснюється у формах кон югації та копуляції. Кон югація – це загальна назва кількох форм статевого процесу, відомих у бактерій, водоростей, грибів, деяких найпростіших (інфузорій). Під час кон югації бактерій за умови тимчасового контакту клітини обмінюються фрагментами своїх молекул ДНК через цитоплазматичний місток. Копуляція – це злиття двох статевих клітин (гамет). Коли зливаються дві однакові за будовою статеві клітини, цей процес називають ізогамією (деякі водорості, найпростіші тощо). Частіше трап­ ляється злиття чоловічої та жіночої гамет, які відрізняються за формою, розмірами та особливос­ тями будови (анізогамія). Якщо жіноча статева клітина (яйцеклітина) велика, нерухома, а чоловіча (сперматозоїд, спермій) значно дрібніша, то така форма анізогамії має назву оогамії (багатоклітинні тварини, вищі рослини, деякі гриби) кщо нове покоління походить від однієї батьківської особини, його називають клоном. От­ римання багатьох ідентичних за формою і функція­ ми генетично однакових нащадків однієї клітини або одного організму називають клонуванням. При безстатевому розмноженні відбувається клонування -утворення генетично абсолютно іден­ тичних нащадків. Генетична різноманітність членів одного клону може з'явитися тільки за умов випад­ кової мутації. Прикладом отримання одного клону клітин може бути культивування клітин поза організмом. У се­ редовищі, яке містить необхідні поживні речовини, вирощують клітини різних тканин У 1997 р. вперше було здійснено клонування тва­ рини з однієї клітини. Так, з окремої клітини вим'я була вирощена вівця Доллі. Використання техніки клонування перспективне у тваринництві. Від будь-якої тварини, яка має цінні продуктивні властивості, можна отримати численні генетично ідентичні копії з тими ж властивостями. Важлива галузь застосування клонування - ство­ рення і розмноження за малий проміжок часу клонів трансгенних сільськогосподарських тварин (овець, корів, свиней).

58. Гаметогенез: сперматогенез, овогенез.Статеві клітини людини. Сперматогенез. Сім’яник утворений великою кількістю ка- нальців і на поперечному перерізі його видно кілька шарів клітин. Це і є послідовні стадії розвитку сперматозоонів. Зов­ нішній шар (зона розмноження) утворений сперматогоніями, які інтенсивно діляться шляхом мітозу в період ембріонально­ го розвитку, а в постембріональному періоді — до настання статевої зрілості. Мітотичний поділ сперматогоній триває і далі, однак деякі з них переміщуються у наступну зону — зону ро­ сту, яка розташована ближче до просвіту канальця. Тут клі­ тини ростуть за рахунок збільшення маси цитоплазми, їх на­ зивають первинними сперматоцитами (2п, 4с). Третій період розвитку чоловічих гамет — це період дозрі­ вання. У результаті І мейотичного поділу з кожного первинно­ го сперматоцита утворюються два вторинні сперматоцити (п, 2с), унаслідок II мейотичного поділу з кожного вторинного сперматоцита утворюються дві сперматиди (п, с) овальної фор­ ми і менших розмірів. Тоді сперматиди вступають у четвертий, останній період розвитку — зону формування (ближче до про­ світу канальця сім’яника), і в результаті утворюються сперма- еозоони(n, с). Овогенез. Періоди овогенезу подібні до періодів сперматоге­незу. У період ембріонального розвитку в зоні розмноження утворюються овогонії (2п, 2с). У зоні росту утворюються первинні овоцити, і під час ста­тевої зрілості окремі овоцити вступають у період росту, тобто клітини збільшуються, в них накопичується жовток, жир, пігменти. У цитоплазмі, в її органелах і мембрані відбуваються складні морфологічні та біохімічні перетворення. Кожен овоцит оточений фолікулярними клітинами, які його живлять. У період дозрівання відбуваються два послідовні мейози з нерівномірним розподілом цитоплазми між дочірніми кліти­ нами. У І мейотичному поділі з первинного овоцита утворюєть­ ся вторинний овоцит (п, 2с). Під час II мейотичного поділу утворюється яйцеклітина (п, с) і вторинний полоцит (п, с), також з первинного полоцита утворюються два вторинні поло- цити (п, с). У ссавців і людини періоди розмноження та росту статевих клітин відбуваються у фолікулах, а період дозрівання яйцеклітини — у маткових трубах (під час овуляції), де також здійснюється і процес запліднення. Будова статевих клітин: • Яйцеклітина — це високодиференційована спеціалізована жіноча статева клітина (гамета), яка містить гаплоїдний набір хромосом, зокрема одну Х-хромосому. Яйцеклітина лю­ дини кулястої форми діаметром 130— 200 мкм, з великою кількістю цитоплазми і всіма органелами загального призна­ чення, за винятком центросоми. Ядро яйцеклітини велике, містить ядерце і хромосоми типу “лампових щіток” . Зазвичай ядро розташоване ексцентрично, тому яйцеклітина поляр­ на — вона має анімальний і вегетативний полюси. Ззовні яйце­ клітина людини оточена кількома оболонками: цитоплаз­ матична мембрана, жовткова вітелінова мембрана, утворена яйцеклітиною, блискуча оболонка (зона), утворена мукополі- сахаридами. Між жовтковою і блискучою оболонками може утворюватися перивітеліновий простір, у якому часто розташо­ вується полярне тільце. Існує також промениста оболонка — зовнішня оболонка яйцеклітини, утворена фолікулярними клітинами і міжклітинним матриксом. • Сперматозоон — це високоспеціалізована чоловіча ста­ тева клітина (гамета), яка містить гаплоїдний набір хро­ мосом, зокрема X- чи У-хромосому. Морфологічно складається з головки, шийки, середньої частини і хвостика. У головці розміщене велике ядро, а на кінчику головки є акросома (ви­ дозмінений комплекс Гольджі, який виділяє фермент гіалу- ронідазу, що руйнує оболонку яйцеклітини). Шийка утворена двома центріолями, розміщеними перпендикулярно одна до одної. Центріолі, потрапивши в яйцеклітину, утворюють ахро- матинове веретено для першого мейотичного поділу зиготи. Середня частина розміщена за шийкою і утворена з мітохонд- ріальної спіралі. Хвостик — це рухома і найдовша частина сперматозоона. Складається з аксонеми (осьової нитки, яка утворена мікротрубочками) і цитоплазматичної мембрани. Хвостик здійснює коливальні рухи, забезпечуючи просування сперматозоона вперед. Довжина сперматозоона людини коли­ вається в межах 52— 70 мкм.

59. Запліднення. Особливості репродукції людини. Запліднення — це процес злиття ядер батьківської та ма­ теринської гамет. У момент контакту з яйцеклітиною на вер­ хівці головки сперматозоона плазматична мембрана і частина мембрани акросоми розчиняється, вивільняється фермент гіалу- ронідаза, який розчиняє у певному місці оболонки яйця й утво­ рює канал для проникнення ядра сперматозоона. Проникнення сперматозоона в яйцеклітину спричинює її ак­ тивацію: змінюється обмін речовин, підвищується проникність мембрани, інтенсифікується надходження з міжклітинного середовища фосфору і калію, виводиться кальцій, активується біосинтез білка, обмін вуглеводів. При контакті сперматозоона з яйцеклітиною кортикальні гранули зливаються з мембраною і вивільняють свій вміст назовні. Жовткова мембрана відша­ ровується від поверхні цитоплазматичної мембрани, і виникає перивітеліновий простір, що є непроникним для сперматозоонів. Ці процеси необхідні, щоб запобігти поліспермії. Таким чином, у яйцеклітину проникає лише ядро і середня частина сперма­ тозоона. Ядро сперматозоона просувається до місця зустрічі з жіночим ядром, перетворюється на чоловічий пронуклеус. Його хроматин розпушується, ядерна оболонка розчиняються. Одночасно чоловічий пронуклеус повертається на 180° і цен­ тросомою вперед рухається у бік жіночого пронуклеуса; остан­ ній також переміщується йому назустріч. Після зустрічі ядра зливаються. Процес злиття ядер сперматозоона і яйцеклітини має назву синкаріогамія. У результаті утворюється запліднена яйцеклітина— зигота, з диплоїдним набором хромосом, яка починає дробитись і дає початок новому організмові. Сперматозоони чоловіка у статевих шляхах жінки мають обмежену тривалість життя і ще меншу тривалість здатності до запліднення. Так, звільнена з яйника яйцеклітина зберігає спроможність до запліднення протягом 24 год. Сперматозоони чоловіка у статевих шляхах жінки залишаються рухомими понад 4 доби, але запліднювальну здатність втрачають уже через 1—2 доби. У секулоті чоловіків міститься приблизно 350 млн сперма­ тозоонів. Якщо їх кількість менша 150 млн, тобто менша 60 млн в 1 мл, то ймовірність запліднення знижується. Швидкість руху сперматозоонів у нормі становить 1,5—3,0 мм/хв. Відхи­ лення від такого поступального руху викликає втрату здатності до запліднення. До цього призводить також зміна рН середо­ вища піхви, загальні явища, патологічні зміни морфології сперматозоонів тощо.

60. Онтогенез, його періодизація. Онтогенез — індивідуальний розвиток живого організму з моменту запліднення яйцеклітини (утворення зиготи) і до смерті. При статевому розмноженні розрізняють передзарод- ковий період — формування статевих клітин і їх запліднення (або розвиток без запліднення — партеногенез), ембріональний і постембріональний розвиток. Існують непрямий (личинковий) і прямий (неличинковий, внутрішньоутробний) типи онтогенезу. Личинковий тип розвитку трапляється у тих видів організ­ мів, яйця яких бідні на жовток (більшість безхребетних, деякі хребетні). Личинка веде вільний або паразитичний спосіб жит­ тя і перетворюється на дорослу форму. Неличинковий тип розвитку характерний для риб, плазунів, птахів, а також безхребетних, яйця яких мають багато жовтка, що дає можливість завершити зародковий розвиток. Внутрішньоутробний тип розвитку характерний для вищих ссавців і людини. Яйцеклітини при цьому типі розвитку май­ же не мають поживних речовин. Усі життєві функції зародка здійснюються через материнський організм, який найкращим чином забезпечує не тільки виживання зародка, але й необхід­ ність вигодовування новонароджених молоком. У разі злиття чоловічої та ж і­ ночої статевих клітин утворюється одноклітинний зародок — зигота. З цього моменту починається ембріональний розвиток, або розвиток організму до народження, який у людини в нормі триває близько 280 діб (40 тижнів). У ембріональному розвит­ ку розрізняють початковий період, який охоплює 1— 7 діб. У цей період багатоклітинний організм — бластоциста в кінці початкового періоду вростає у стінку матки (здійснюється про­ цес імплантації). З другого до восьмого тижня триває зародковий період роз­ витку, під час якого у складі зародка з’являються зачатки тканин, органів і систем. Плодовий період пренатального он­ тогенезу триває з третього до дев’ятого місяця і завершується народженням дитини. У цей період здійснюються процеси подальшого структурного і функціонального становлення тка­ нин і органів плода, а також диференціації клітин, які їх ут­ ворюють. Постембріональний онтогенез розпочинається з моменту народження дитини і закінчується смертю організму. Онтогенез зумовлений тривалим процесом філогенетичного розвитку. У кінці XIX ст. було сформульовано основний біоге­ нетичний закон (закон Геккеля — Мюллера), згідно з яким пренатальний онтогенез є коротким повторенням філогенезу, тобто індивідуальний розвиток зародка у скороченому вигляді повторює історичний розвиток свого виду.

61. Ембріональний розвиток, його етапи. Провізорні органи. Ембріональний період ділиться на стадії зиготи, дроблення, бластули, утворення зародкових листків, гісто- і органогенезу. Зародки ссавців і людини до утворення зачаткових органів прийнято називати ембріоном, а потім — плодом. Дроблення — наступний після запліднення період життя зародка, котрий включає низку послідовних мітотичних поділів, у результаті яких зигота перетворюється в багатоклі­ тинний організм. Залежно від особливостей будови яйцеклітини дроблення буває повним (охоплює всю зиготу) і неповним (борозна дроб­ лення зміщується до одного з полюсів клітини). Неповне дроб­ лення може бути поверхневим або дискоїдальним. Для яйцек­ літини людини характерне повне нерівномірне асинхронне дроблення. Дроблення зиготи людини охоплює проміжок з першої до кінця шостої доби. Характерною його особливістю є дуже ко­ роткий період інтерфази між двома послідовними мітозами, внаслідок чого розміри новоутворених клітин зародка у період дроблення мають назву бластомерів. Дроблення завершується, коли розмір бластомерів наближається до розміру соматичних клітин організму. Бластомери після третього поділу, приблизно через три до­ би після запліднення, утворюють клітинну компактну масу. На цій стадії зародок має назву морули. Периферійні клітини утворюють бар’єр, який обмежує внутрішнє середовище мору­ ли. Вони формують зовнішню клітинну масу (трофобласт). Начетверту добу після запліднення зародок потрапляє у матку. В цей час у ньому виникає порожнина — бластоцель (первинна порожнина тіла), заповнена рідиною, яка транспортується всередину зародка з його мікрооточення клітинами трофоблас- та. Ембріон тепер називається бластоциста. Він має вигляд пухирця, стінку якого утворюють видовжені клітини трофоб- ласта. Всередині міститься бластоцель, на одному з полюсів на внутрішній поверхні трофобласта локалізована внутрішня клітинна маса, з якої розвивається власне зародок і деякі поза- зародкові органи (часткове або повне розділення внутрішньої клітинної маси приводить до утворення близнюків). До кінця четвертої доби розвитку ензими розчиняють оболонку заплід­ нення, створюючи цим передумови для наступної імплантації. Імплантація — процес вростання зародка у слизову оболонку матки, який здійснюється на шосту—сьому добу розвитку. Гаструляція — період ембріогенезу, коли виникають за­ родкові листки — ектодерма, ендодерма, мезодерма — і зародок набуває тришарової будови. Способи гаструляції: 1)інвагінація 2) імміграція 3) делямінація 4) епіболія. У процесі гаструляції виділяють два етапи: а) утворення екто- і ендодерми (двошаровий зародок); б) утворення мезодер­ ми (тришаровий зародок). Зв’язок зародка зі середовищем забезпечується спеціальни­ ми позазародковими органами, які функціонують тимчасово мають назву провізорними. До них належать плацента, амніон, пуповина, жовтковий мішок і алантоїс. Вони формують транс­ портну систему, яка забезпечує постачання плода поживними речовинами і киснем, видалення продуктів обміну речовин, продукують гормони, виконують функцію імунного захисту. Жовтковий мішок закладається на ранніх етапах ембріоге­ незу, але не розвивається, а поступово редукується. Алантоїстакож не розвинений. Зачаток його входить до складу нового пупкового канатика. Функцію зовнішньої зародкової оболонки виконує хоріон, або ворсиста оболонка. Численні вирости, ворсинки хоріона, вростають у слизову оболонку матки — спеці­ ального органа материнського організму, який є тільки у ссав­ ців. Місце найбільшого галуження ворсинок хоріона і найбільш тісного контакту їх зі слизовою оболонкою матки має назву дитячого місця, або плаценти. Зв’язок тіла зародка з плацентою здійснюється через пупо­ вину або пупковий канатик, який містить кровоносні судини. Кровоносні капіляри тіла зародка галузяться у ворсинках хоріона. Так встановлюється плацентарний кровообіг. Навколо плоду розташована суцільна оболонка, яка нази­ вається амніоном і бере участь у виробленні навколоплодових вод. Ці води містять антитіла, які беруть участь у захисті за­ родка від дії хвороботворних чинників.

62. Молекулярні та клітинні механізми диференціювання. При поділі зиготи утворюєть­ ся два бластомери, кожен із яких може розвинутися в повно­ цінний організм. На цій стадії вони тотипотентні, тобто рівноспадкові. Було встановлено, що така тотипотентність у трито­ на зберігається до стадії 16 бластомерів, у кроля — до стадії 4 бластомерів. Про існування подібної тотипотентності у бла­ стомерів людини свідчать випадки народження двох, чотирьох і навіть семи близнят. Надалі спостерігається диференціація, тобто формування різноманітних структур і частин тіла. На хід диференціюван­ ня впливають три фактори — ядро, цитоплазма і зовнішні фактори середовища.В кожній клітині тіла функціонують не всі гени, а тільки певна їх частина, решта генів неактивні. Одні гени “ включаються” , інші — “ виключаються” . Отже, у різні періоди розвитку організму, а також у різних частинах його тіла функціонують різні гени. Діяльність генів регулюється білками-гістонами, які входять до складу хромо­ сом. Ці білки вкривають значну частину молекул ДНК. Синтез іРНК відбувається тільки у тих ділянках ДНК, які не закриті гістонами. Речовини, які надходять із цитоплазми у ядро, вивільняють певні ділянки ДНК від гістонів. Встановлено, що на хромосомний апарат клітини мають вплив гормони. Отже, гени регулюються білками-гістонами і гормонами. У результаті діяльності генів утворюються білки-ферменти. Гени діють через кодовані ними ферменти. Це можна сформу­ лювати так: ген (ДНК) — іРНК — білок (фермент) — ознака. диференціювання значною мірою контролюється впливом цито­ плазми клітин одного типу на клітини другого типу. Гіпотеза про механізм диференціювання, який отримав назву ембріональної індукції. Згідно з цією гіпотезою, певні клітини діють як організатори на інші клітини, які для цього підходять. Організатор спонукає такі клітини до розвитку у напрямі, відмінному від того, в яко­му вони розвивались би за відсутності організаторів. Реалізація індукції можлива тільки за умови, що клітини реагуючої системи здатні сприймати вплив, тобто є компетентними. Компетенція виникає на певних стадіях роз­ витку і зберігається протягом обмеженого часу. Експерименти з пересадкою частин зародків, які перебували на різних стадіях розвитку, показали важливу роль взаємо­ впливу його частин. Виявилося, що частини зародка, із якиху нормі формуються одні органи, при перенесенні на нове міс­ це дають початок іншим органам, тобто тим, які мають утво­ рюватися на цьому місці. Такий розвиток називається залеж­ ною диференціацією. Згодом, коли диференціація уже почала­ ся, пересадка зачатків органа на іншу ділянку зародка не змінює його розвитку, бо характер його уже визначений. У та­ ких випадках кажуть про незалежну, стабільну диференціацію. У розвитку органів звичайно спостерігається перехід від залеж­ ної диференціації до незалежної. На формування частин зародка впливають фізичні та хіміч­ ні фактори середовища, а також синтез гормонів і певних біл­ ків, які характерні для морфологічних структур. Саме вони, мабуть, на певному етапі розвитку визначають напрям морфогенезу.

63. Диференціювання зародкових листків і тканин. Ембріональна індукція. Клонування організмів і тканини. При поділі зиготи утворюєть­ ся два бластомери, кожен із яких може розвинутися в повно­ цінний організм. На цій стадії вони тотипотентні, тобто рівноспадкові. Було встановлено, що така тотипотентність у трито­ на зберігається до стадії 16 бластомерів, у кроля — до стадії 4 бластомерів. Про існування подібної тотипотентності у бла­ стомерів людини свідчать випадки народження двох, чотирьох і навіть семи близнят. Надалі спостерігається диференціація, тобто формування різноманітних структур і частин тіла. На хід диференціюван­ ня впливають три фактори — ядро, цитоплазма і зовнішні фактори середовища.В кожній клітині тіла функціонують не всі гени, а тільки певна їх частина, решта генів неактивні. Одні гени “ включаються” , інші — “ виключаються” . Отже, у різні періоди розвитку організму, а також у різних частинах його тіла функціонують різні гени. Діяльність генів регулюється білками-гістонами, які входять до складу хромо­ сом. Ці білки вкривають значну частину молекул ДНК. Синтез іРНК відбувається тільки у тих ділянках ДНК, які не закриті гістонами. Речовини, які надходять із цитоплазми у ядро, вивільняють певні ділянки ДНК від гістонів. Встановлено, що на хромосомний апарат клітини мають вплив гормони. Отже, гени регулюються білками-гістонами і гормонами. У результаті діяльності генів утворюються білки-ферменти. Гени діють через кодовані ними ферменти. Це можна сформу­ лювати так: ген (ДНК) — іРНК — білок (фермент) — ознака. диференціювання значною мірою контролюється впливом цито­ плазми клітин одного типу на клітини другого типу. Гіпотеза про механізм диференціювання, який отримав назву ембріональної індукції. Згідно з цією гіпотезою, певні клітини діють як організатори на інші клітини, які для цього підходять. Організатор спонукає такі клітини до розвитку у напрямі, відмінному від того, в яко­му вони розвивались би за відсутності організаторів. Реалізація індукції можлива тільки за умови, що клітини реагуючої системи здатні сприймати вплив, тобто є компетентними. Компетенція виникає на певних стадіях роз­ витку і зберігається протягом обмеженого часу. Експерименти з пересадкою частин зародків, які перебували на різних стадіях розвитку, показали важливу роль взаємо­ впливу його частин. Виявилося, що частини зародка, із якиху нормі формуються одні органи, при перенесенні на нове міс­ це дають початок іншим органам, тобто тим, які мають утво­ рюватися на цьому місці. Такий розвиток називається залеж­ ною диференціацією. Згодом, коли диференціація уже почала­ ся, пересадка зачатків органа на іншу ділянку зародка не змінює його розвитку, бо характер його уже визначений. У та­ ких випадках кажуть про незалежну, стабільну диференціацію. У розвитку органів звичайно спостерігається перехід від залеж­ ної диференціації до незалежної. На формування частин зародка впливають фізичні та хіміч­ ні фактори середовища, а також синтез гормонів і певних біл­ ків, які характерні для морфологічних структур. Саме вони, мабуть, на певному етапі розвитку визначають напрям морфогенезу.

Клонами називають групу генетично ідентичних індивіду­ умів, отриманих шляхом безстатевого розмноження або один від одного, або від спільного предка. Генетична подібність клонів із вихідним організмом і один з одним є абсолютною: розрізнити їхні тканини не можуть навіть їхні імунні системи. Водночас інколи клон відрізняєть­ ся від оригінала навіть зовнішньо. Це пов’язано з тим, що деякі ознаки формуються під час індивідуального розвитку під впливом випадкових факторів, у батьківського організму і клона можуть функціонувати різні алелі одного гена.

64. Критичні періоди ембріонального розвитку людини. Тератогенні фактори середовища. У процесі онтогенезу існують періоди підвищеної чутливості організму до ушкоджувальної дії чинників зовнішнього середовища. Ці періоди отримали назву критичних періодів розвитку. Підґрунтям для виникнення критичних періодів є перехід організму зародка від одного морфофункціонального етапу до наступного, якісно відмінного від попереднього. Такими періодами підвищеної чутливості у гаметогенезі є мейоз (стадія дозрівання статевих клітин), а також процес запліднення. У пренатальному онтогенезі до критичних періодів відносять імплантацію (6—7-ма доба), плацентацію і розвиток осьових зачатків органів (3—8-й тиждень), період посиленого розвитку головного мозку (15—20-й тиждень), період форму­ вання основних функціональних систем організму (20—24-й тиждень), а також процес пологів. У постнатальному онтогенезі до критичних періодів розвитку належить період новонарод- женості (перший рік життя дитини), період статевого дозрі­ вання (11—16 років). Впливи, які спри­ чинюють вади розвитку ембріона, називають тератогенними. Це фізичні (іонізуюче випромінювання, вібрація, високі температури, механічні впливи, гіпоксія), хімічні (лікарські препарати, гормони, ал­ коголь, наркотики, гербіциди) і біологічні (неповноцінне хар­ чування, хвороби матері, інфекційні захворювання: грип, краснуха, токсоплазмоз; токсини гельмінтів, гриби злаків).

65. Природжені вади розвитку, їх сучасна класифікація: спадкові, екзогенні, мультифакторіальні; ембріопатії та фетопатії; філогенетично зумовлені та не філогенетичні. Вадами називаються стійкі відхилення в будові органа або цілого організму, які призводять до функціональних порушень. Вони полягають у відсутності органу або його частин, недорозвитку органів, зменшенні маси тіла, непропорційному збільшенні маси орга­ ну, збільшенні довжини тіла. Причини, механізми і шляхи профілактики їх вивчає наука тератологія. Залежно від причини, яка призводить до неправильного розвитку, розрізняють вади генетичної, екзогенної (зовнішньої) і комбінованої (мультифакторіальної) природи. В основі вад генетичної природи лежать зміни структури і кількості хромосом, мутаційні зміни спадкового матеріалу. Екзогенні вади виникають через з дією на зародок пошкоджу­ ючих зовнішніх факторів, які поділяють на фізичні (іонізуюче випромінювання, вібрація, високі температури, механічні впливи, гіпоксія), хімічні (лікарські препарати, гормони, ал­ коголь, наркотики, гербіциди) і біологічні (неповноцінне хар­ чування, хвороби матері, інфекційні захворювання: грип, краснуха, токсоплазмоз; токсини гельмінтів, гриби злаків). Причиною мультифакторіальних вад є поєднання дії на процес розвитку генетичних і екзогенних факторів. Впливи, які спри­ чинюють вади розвитку ембріона, називають тератогенними. Природженими вадами розвитку називають такі структурні порушення, що виникають до народ­ ження (у пренатальному онтогенезі), виявляються відразу або через певний час після народження і викликають порушення функції органа. До спадкових відносять вади, викликані зміною генів або хромосом у гаметах батьків, внаслідок чого зигота з моменту виникнення несе відповідну мутацію. Екзогенними називають вади, що виникли під впливом тератогенних чинників, тобто компонентів довкілля різної природи і походження, які діючи під час ембріогенезу, порушують розвиток тканин і органів (різні види випромінювань, промислові от­ рути, пестициди, лікарські препарати, віруси, алко­ голь, тютюновий дим та ін.) Мультифактпоріальними називають вади, які виникають в організмі під впливом як генетичних, так і екзогенних чинників. Це можна зрозуміти, ви­ ходячи з того, що чинники навколишнього середо­ вища порушують спадковий апарат у клітинах орган­ ізму, що розвивається, а це призводить через лан­ цюжок ген —> фермент —> ознака до появи фенокопій. До цієї групи відносять усі вади розвитку, сто­ совно яких не були виявлені генетичні або середо- вищні причини. Основу природжених вад складає ембріопа­ тія - порушення, що виникли в період від 15 діб до 8 тижнів ембріонального розвитку. Порушення, які з'являються після 10 тижнів ембріонального роз­ витку, називають фетопатією. Вона характери­ зується патологічними станами, які, як правило, су­ проводжуються відхиленнями загального типу: зни­ женням маси, різноманітними функціональними по­ рушеннями, затримкою інтелектуального розвитку тощо, а суттєві морфологічні порушення відсутні. За філогенетичною значимістю усі природжені вади розвитку можна розділити на філогенетично зумовлені і не пов'язані з попереднім філогенезом, тобто нефілогенетичні. Філогенетично зумовленими називають такі вади, що за своїм виглядом нагадують певні органи тварин з типу Хордові і підтипу Хребетні. Якщо вони нагадують відповідні органи предкових груп або їхніх зародків, то такі вади називають анцестральними (предковими), або атавістичними (незрощення дужок хребців і твердого піднебіння, шийні і поперекові реб­ ра, персистування вісцеральних дуг тощо). Якщо вади нагадують органи споріднених сучасних або давніх, але бічних гілок тварин, то їх називають алогенни- ми. Розглядаючи філогенетично зумовлені вади, мож­ на виявити генетичний зв'язок людини з іншими хре­бетними, а також зрозуміти механізми виникнення вад впродовж ембріонального розвитку. Нефілогенетичними є такі природжені вади, що не мають аналогів у нормальних предкових або су­ часних хребетних тварин. До таких вад можна віднести, наприклад, двійникові каліцтва й ембріо­ нальні пухлини, що з'являються внаслідок порушен­ ня ембріогенезу, не відображають філогенетичних закономірностей.

66. Постембріональний розвиток людини і його періодизація. Нейрогуморальна регуляція росту та розвитку. Після народження або виходу організму з яйцевих чи зарод­ кових оболонок починається постембріональний, або постна- тальний, етап онтогенезу, протягом якого відбувається подаль­ ший його розвиток. Постембріональний онтогенез людини можна розділити на такі періоди: ювенільний (до статевого дозрівання); зрілий (дорослий, статевозрілий стан); період старості, який закін­ чується природною смертю. Ювенільний період — залежно від типу онтогенезу харак­ теризується прямим або непрямим розвитком. При прямому розвитку організми виходять з яйцевих обо­ лонок або є новонародженими, відрізняються від дорослих форм переважно розмірами, а також недостатнім розвитком органів і пропорцій тіла. При непрямому розвитку личинка зазнає перетворень, які називаються метаморфозом. За характером росту всіх тварин можна поділити на дві групи — з визначеним і невизначеним ростом. Досліджено, що інтенсивність росту більша на початку он­ тогенезу, а потім поступово знижується, у різні періоди індиві­ дуального розвитку вона неоднакова. В онтогенезі спостері­ гається чергування періодів росту і диференціації. Коли в од­ ному органі переважає ріст, то в іншому — процеси диференціації, і навпаки. Ріст — кількісна ознака, що має полігенний характер успад­ кування. Такі ознаки здебільшого залежать від умов середо­ вища. Для нормального росту необхідне повноцінне харчуван­ ня, яке б містило повний набір амінокислот, вітамінів, зокре­ ма ретинолу (віт. А), кальциферолу (віт. Б), вітамінів групи В, мінеральні солі та мікроелементи, а також такі фактори середовища, як кисень, температура і світло. На ріст організму мають вплив і гормони, а саме гормон росту — соматотропін, який виділяється передньою часткою гіпофізу. У людини може спостерігатись як підвищення функції передньої частки гіпо­ фізу, що призводить до гігантизму (у чоловіків більше 200 см), так і зниження функції — розвивається гіпофізарна карли­ ковість (нанізм). При нанізмі ріст уповільнюється, але частини тіла зберігають нормальні пропорції. На ріст і статеве дозрівання мають вплив також гормони епіфізу. При його гіпофункції ріст затримується, відбувається раннє статеве дозрівання з передчасним розвитком вторинних статевих ознак і раннім розумовим розвитком. Гормони щито­ подібної залози підвищують загальну інтенсивність обміну речовин, впливають на ріст і розвиток хребетних тварин і лю­ дей. При гіпофункції або повній атрофії щитоподібної залози у дитячому віці спостерігається кретинізм, який проявляється у затримці росту, недорозвитку статевих органів і вторинних статевих ознак, недоумкуватості. Гіпофункція щитоподібної залози викликає мікседему — захворювання, при якому спосте­ рігаються знижений обмін речовин, порушений водно-сольовий обмін. Гіперфункція зумовлює розвиток базедової хвороби, при якій підсилюється обмін речовин, що призводить до різкого схуднення, підвищення збудливості нервової системи. Зрілий вік настає у чоловіків у 22 роки, у жінок — у 21 рік. Перший період зрілого віку — до 35 років, другий період — від 36 до 60 років у чоловіків і до 55 років у жінок. У віці ЗО—35 років, коли завершується перший період зріло­ го віку, виявляються деякі зміни фізіологічних реакцій, зміни обміну речовин. Упродовж п’ятого десятиріччя відбуваються зміни, які визначають процес старіння. Водночас із цими змі­ нами вмикаються і механізми, які забезпечують перебудову організму та його адаптацію. Похилий вік починається з 61 року у чоловіків і з 56 років у жінок. Багато людей зберігають у цей період достатню професійну працездатність. Старість — заключний етап онтогене­ зу, віковий період, який настає за зрілістю і характеризується суттєвими структурними, функціональними і біохімічними змінами в організмі, що обмежують його пристосувальні мож­ ливості. На рівні організму зміни при старінні проявляються перш за все у зовнішніх ознаках: змінюються постава, форма тіла, змен­ шуються його розміри, з’являється сивина, шкіра втрачає ела­ стичність, що призводить до утворення зморшок. Спостерігається ослаблення зору і слуху, погіршення пам’яті. Зменшуються компактна і губчаста речовини кісткової тканини, зокрема, це проявляється у зміні лицевого відділу черепа. Літній вік – 56-74 роки для жінок, 61-74 роки для чоловіків Старечий вік – 75-90 років. Довгожителі – 90 років і більше.

67. Старіння як етап онтогенезу. Теорії старіння. Поняття про геронтологію та геріатрію. Старість — загальнобіологічна закономірність, притаманна всім живим організмам. Старість — заключний етап онтогене­ зу, віковий період, який настає за зрілістю і характеризується суттєвими структурними, функціональними і біохімічними змінами в організмі, що обмежують його пристосувальні мож­ ливості. На рівні організму зміни при старінні проявляються перш за все у зовнішніх ознаках: змінюються постава, форма тіла, змен­ шуються його розміри, з’являється сивина, шкіра втрачає ела­ стичність, що призводить до утворення зморшок. Спостерігається ослаблення зору і слуху, погіршення пам’яті. Зменшуються компактна і губчаста речовини кісткової тканини, зокрема, це проявляється у зміні лицевого відділу черепа. На клітинному рівні спостерігається зменшення вмісту води у цитоплазмі, зміна активного транспорту іонів, зростання процесу гліколізу, зменшення активності окислюваного фос- форилювання й активності деяких ферментів. вікові зміни можуть бути різнобічними. Одні функції прогресивно знижуються з віком, інші — суттєво не змінюються, а деякі показники зростають. До першого типу належать скоротливість серця, гормональна активність залоз внутрішньої секреції (щитоподібна, статеві), гострота зору і слуху, зниження активності багатьох ферментів; до другого типу — рівень цукру у крові, кількість еритроцитів, лейкоцитів, гемоглобіну; до третього — синтез гіпофізарних гормонів, чут­ ливість клітин до гормональних і хімічних факторів, рівень холестерину у крові. вікові зміни можуть бути різнобічними. Одні функції прогресивно знижуються з віком, інші — суттєво не змінюються, а деякі показники зростають. До першого типу належать скоротливість серця, гормональна активність залоз внутрішньої секреції (щитоподібна, статеві), гострота зору і слуху, зниження активності багатьох ферментів; до другого типу — рівень цукру у крові, кількість еритроцитів, лейкоцитів, гемоглобіну; до третього — синтез гіпофізарних гормонів, чут­ ливість клітин до гормональних і хімічних факторів, рівень холестерину у крові. Геронтологія – наука про закономірності старіння організму. Геріатрія – наука про хвороби людей літнього та старечого віку. Теорії старіння : 1. Енергетична. Залежність між інтенсивністю обміну речовин і тривалістю життя. 2. Інтоксикаційна – старість наступає через нагромадження азотистих сполук в товстому кишечнику. 3. Міжклітинних системних співвідношень – старіння – це процес дозрівання клітинних колоїдів, які утворюють біохімічно інертні комплекси. 4. Регулююча та інтегруюча роль цнс – нервові перенапруження, стреси призводять до старіння. 5. Генетична теорія – старість наступає через зменшення репараційних процесів у клітині. 6. Зміна активності гіпоталамічних ядер – відсутність нормального сну призводить до старіння. 7. Згасаючого самооновлення білків. 8. Адаптаційно-регуляторна. Старість – необхідна умова збереження балансу. 9. Імунологічна – імунодефіцит ний стан організму. 10. Поперечних зшивок макромолекул 11. Гени старіння 12. Теломерна.

68. Клінічна та біологічна смерть. Завершальною фазою онтогенезу є смерть. У людини розрізняють природну (фізіологічну) смерть, що настає внаслідок старіння, а також передчасну (патологічну) смерть, що настає під дією захворю­ вань або внаслідок нещасного випадку. Смерть - це процес, який можна розділити на два етапи. Перший етап - клінічна смерть. Для неї характерні: втрата свідомості, припинення дихання і серцебиття. Але більша частина органів продов­ жує активно функціонувати. Стан клінічної смерті поступово змінюється біо­ логічною смертю. Вона настає не одночасно у всіх органах, що залежить від чутливості клітин до кис­ невого голодування. Найбільш чутливі до нестачі кисню нервові клітини кори головного мозку. Незво- ротні порушення в них настають через 6-7 хв. Для подовження стану клінічної смерті без переходу в біологічну використовують гіпотермію - зниження температури тіла шляхом його охолодження. Розділ медицини, що займається оживленням людей, які знаходяться в стані клінічної смерті, на­ зивається реанімацією (оживлення). Клінічна смерть характеризується втратою свідо­ мості, припиненням серцевої діяльності клітин і ди­ хання, проте більшість клітин і органів все ж зали­ шаються живими. Продовжується оновлення клітин, триває перистальтика кишок. Цей стан організму зворотний за умов застосування заходів по онов- ленню (реанімації) організму. Біологічна смерть характеризується тим, що вона незворотна. Спочатку гине кора великих півкуль головного мозку, потім клітини серця, кишок, легень, печінки.

69. Регенерація органів та тканин. Види регенерації. Значення проблеми регенерації в біології та медицині. Регенерація (від лат. regeneration - відроджен­ ня) - відновлення структур організму в процесі жит­тєдіяльності і відновлення тих структур, що були втрачені внаслідок патологічних процесів. Фізіологічна регенерація — явище універсаль­ не, властиве всім живим організмам, а також орга­ нам, тканинам, клітинам і субклітинним структурам. Прийнято поділяти клітини тканин тваринних організмів і людини на три основні групи: лабільні, стабільні і статичні. До лабільних відносять клітини, що швидко і лег­ ко поновлюються в процесі нормальної життєдіяль­ ності організму. Це клітини крові, епітелію слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, епідермісу. Доля клітин, що загинули в процесі життєдіяльності, неоднакова. Клітини зовнішніх покривів після заги­ белі злущуються. Клітини слизової оболонки кишок, багаті на ферменти, після злущування входять до складу кишкового соку і беруть участь у травленні. До стабільних клітин відносять клітини печін­ ки, підшлункової залози, слинних залоз та ін. Вони мають обмежену спроможність до розмноження, що виявляється при ушкодженні органа. До статичних клітин відносять клітини попе­ речносмугастої м'язової і нервової тканин. Клітини статичних тканин, як вважає більшість дослідників, не діляться. Проте процеси фізіологічної регенерації в нервових клітин здійснюються на субклітинному, ультраструктурному рівнях. Щодо м'язової ткани­ ни, останнім часом погляд дещо змінився. Були відкриті так звані клітини-сателіти, що знаходяться під оболонкою, або сарколемою, м'язового волокна і спроможні занурюватися усередину волокна діли­ тися і перетворюватися в ядра і цито- або сарко­ плазму, м'язового волокна. У процесі фізіологічної регенерації беруть участь також камбіальні клітини, тобто найменш диферен­ ційовані або найменш спеціалізовані, які дають по­ чаток клітинам, що поступово диференціюються або спеціалізуються. Наприклад, камбіальними кліти­ нами епідермісу шкіри є клітини базального шару. Процес фізіологічної регенерації властивий усім тканинам. Найбільш універсальною його формою є внутрішньоклітинна регенерація. Висока її інтен­ сивність забезпечує тривалість життя клітин, що відповідає часу життя всього організму. Фізіологічна регенерація зберігає цілісність і нормальну життєді­ яльність окремих тканин, органів і всього організму. Репаративна регенерація. Відновлення органів, тканин та інших структур після ушкодження, а та­ кож відновлення цілого організму з його частини на­ зивають репаративною регенерацією (від лат. reparativus - відновлювальний). Репаративна регенерація може бути типовою (гомоморфоз) і атиповою (гетероморфоз). При гомоморфозі відновлюється такий же орган, як і втрачений. При гетероморфозі відновлені органи відрізняються від типових. Поглиблене вивчення проблеми регенерації відкриває перспективи пізнання закономірностей, умов, механізмів процесів відновлення і розробки методів впливу на них. Ліквідація наслідків травм і захворювань людини, що призводять до руйнації уражених органів, - одне з головних завдань меди­ цини. Спроможність самого організму до регене­ рації є необхідною умовою в боротьбі за здоров'я, працездатність і життя людини.

70. Особливості та значення регенеративних процесів у людини. Типова й атипова регенерація. Пухлинний ріст. Процес регенерації залежить від цілого ряду ен­ догенних і екзогенних чинників, якими визначаєть­ ся інтенсивність розвитку і кінцевий результат про­ цесу. Найбільш вагомі чинники, що впливають на процес регенерації: 1. Вік. У молодому й юнацькому віці процеси регенерації перебігають інтенсивніше і більш дос­ конало, ніж у літніх або людей старечого віку. 2. Харчування й обмін. Порушення загального харчування, що супроводжується виснаженням або авітамінозом (особливо дефіцитом вітамінів С і D), істотно затримує й уповільнює регенераційні процеси. 3. Гормональний фон. Порушення функціонуван­ ня залоз внутрішньої секреції (особливо наднирників, щитоподібної залози, гіпофіза, статевих залоз) по­ гіршує швидкість процесу регенерації. 4. Температурний чинник. Це обов'язковий ком­ понент регуляції регенерації. Це доведено в дослі­ дах на пойкілотермних тваринах і сперматогенезі. Наприклад, мітотична активність сім'яних канатиків перебігає нормальною тільки при опущенні яєчка з черевної порожнини, при крипторхізмі і штучному підігріві виявляється значно зниженою. 5. Стан кровотворення. Наявність анемії і лімфо- пенії є доведеною у клінічній практиці ознакою зни­ ження регенераційної здатності організму. 6. Стан центральної нервової системи. Гострі або хронічні стреси послаблюють процеси регене­ рації і захисні механізми. Найбільш чутливою щодо цього вважається слизова оболонка шлунково-киш­ кового тракту, де можуть утворитися так звані "стресові" виразки. 7. Стан іннервації, кровообігу і лімфообігу. Уш­ кодження нервових стовбурів веде до зниження ре­ генерації в дистальних відділах, виникнення атрофіч­ них процесів або утворення трофічних виразок. Поглиблене вивчення проблеми регенерації відкриває перспективи пізнання закономірностей, умов, механізмів процесів відновлення і розробки методів впливу на них. Ліквідація наслідків травм і захворювань людини, що призводять до руйнації уражених органів, - одне з головних завдань меди­ цини. Спроможність самого організму до регене­ рації є необхідною умовою в боротьбі за здоров'я, працездатність і життя людини. Репаративна регенерація може бути типовою (гомоморфоз) і атиповою (гетероморфоз). При гомоморфозі відновлюється такий же орган, як і втрачений. При гетероморфозі відновлені органи відрізняються від типових. При цьому відновлення втрачених органів може проходити шляхом епімор- фозу, морфалаксису, ендоморфозу (або регенерацій­ ною гіпертрофією), компенсаторною гіпертрофією. Епіморфоз (від грец. επί - після і μορφή - фор­ ма) - це відновлення органа шляхом відростання від ранової поверхні, що підлягає при цьому чуттєвій перебудові. Гіпоморфоз (від грец. ύπό - під, внизу і μορφή - форма) - регенерація з частковим заміщенням ам­ путованої структури (у дорослої шпорцевої жаби ви­ никає остеподібна структура замість кінцівки). Гетероморфоз (від грец. έτερος - інший, дру­ гий) - поява іншої структури на місці втраченої (по­ ява кінцівки на місці антен або ока у членистоногих ). Морфалаксис (від грец. μορφή - форма, вигляд, αλλαξ,ις - обмін, зміна) - це регенерація, при якій відбувається реорганізація тканин із ділянки, що за­ лишилася після пошкодження, майже без клітинного розмноження шляхом перебудови. Регенерація, що відбувається усередині органа, називається ендоморфозом, або регенераційною гіпертрофією. При цьому відновлюється не фор­ ма, а маса органа. Виникнення пух­ лини, яку називають бластемою, зумовлюється надмірним розмноженням (проліферацією) атипових клітин, у яких порушені нормальні процеси життє­ діяльності. Ці клітини набувають здатності розм­ ножуватися, не досягши властивого для них рівня спеціалізації, внаслідок чого швидкість розмножен­ ня дуже зростає. Розрізняють злоякісні та добро­ якісні пухлини. Для клітин злоякісної пухлини влас­ тива здатність до інфільтрування, тобто проростан­ ня у навколишні тканини, метастазування і виділен­ ня продуктів розпаду. Під метастазуванням розу­ міють утворення вторинних вузлів росту пухлини в органах, які віддалені від місця виникнення первин­ ної пухлини. Такі вузли (метастази) розвиваються у результаті перенесення та імплантації клітин ви­ хідного новоутворення.

71. Проблема трансплантації органів та тканин. Види трансплантацій. Тканинна несумісність і шляхи її подолання. Пересадку органів і тканин називають транс­ плантацією (від лат. trans - через, planto - сад­ жу), а науку, що займається вивченням різноманіт­ них питань трансплантації, - трансплантологією. Ділянка органа, що пересаджується, називаєть­ ся трансплантатом. Організм, від якого одержу­ ють матеріал для трансплантації, називається до­ нором. Організм, якому пересаджують трансплан­тат, - реципієнтом. Розрізняють такі види трансплантації: 1. Аутотрансплантація (від грец. αυτός - сам) - це пересадка органів і тканин у межах того самого організму. До аутотрансплантації відноситься й ізо- трансплантація, що проводиться між монозиготни- ми близнюками, або між тваринами чистої лінії. 2. Алотрансплантація (від грец. άλλος - інший, другий) - (гомотрансплантація) - пересадка трансплантата від одного організму до другого в межах біологічного виду. 3. Ксенотрансплантація (від грец. ξενός - чу­ жий) - (гетеротрансплантація) - пересадка транс­ плантата від одного виду іншому або людині. У даний час кількість операцій з трансплантації життєво важливих органів (серця, легень, печінки, підшлункової залози) зменшилася, оскільки наслідки іх бувають непередбачуваними. Причиною цього є реак­ ція відторгнення, здійснювана імунною системою реципієнта. Виникає проблема трансплантаційного імунітету. Тканини донора і реципієнта відрізняють- ся за білковим складом. Кожний організм має індивідуальну будову білків. Підібрати два організми з однаковою будовою білкових молекул неможливо. Виняток складають монозиготні близнюки або тва- рини чистих ліній, що мають однаковий білковий склад, обумовлений ідентичністю їх генотипів. Тому трансплантація між ними дає позитивний результат. Реакція відторгнення трансплантата зумовлена гуморальними і клітинними антитілами. У цьому полягає трансплантаційний імунітет - надійний за­ хист організму від чужорідних білків. Будь-який організм прагне до збереження імунологічного го­ меостазу, тобто сталості антигенного складу тка­ нин. Тому подолання імунологічного бар'єру несумісності тканин - найважча проблема. Проте іноді організм може сприймати чужі ан­ тигени як свої власні і не виробляти проти них ан­ титіл. Таке явище назване імунологічною толерант­ ністю, тобто толерантністю одного організму до антигенів іншого. Також є можливим утворення в організмі полівалент­ ної толерантності до всіх тканинних антигенів да­ ного виду. Для цього необхідно вводити в організм відразу суміш антигенів від великої кількості тва­ рин. Метод полівалентної толерантності демонст­ рує можливість подолання імунологічної несуміс­ ності, а це відкриває нові перспективи для медици­ ни. У даний час застосування цього методу для лю­ дини є обмеженим, оскільки в новонароджених мо­ жуть виникнути різноманітні ускладнення, ауто- імунні хвороби, пов'язані зі зниженням опору орга­ нізму до інфекцій. Крім того, штучно індукована то­ лерантність не є довговічною внаслідок постійного оновлення організму. Для її підтримки треба регу­ лярно вводити в організм додаткові дози антигену. Щоб перебороти тканинну несумісність при трансплантації, використовують специфічні і неспе­ цифічні методи. До специфічних методів відносяться: а) добір донора й реципієнта за тканинною сумісністю і су­ місністю груп крові; б) гальмування транспланта­ ційного імунітету в одній або декількох ланках іму­ нологічного ланцюга; в) формування толерантності у реципієнта до антигенів донора. Неспецифічні методи діють на імунну систему всього організму. Вони гальмують не тільки транс­ плантаційний, але й інфекційний імунітет. Це дося­ гається різноманітними засобами: гальмуванням ак­ тивності імунної системи, опроміненням, введенням спеціальної антилімфоцитарної сироватки (АЛС), гор­ монів кори наднирників та інших хімічних препаратів. Найважливіше завдання сучасної імунології - не просто загальмувати імунітет, а загальмувати саме трансплантаційний імунітет, зберігши функцію за­ хисту організму від інфекційних чинників.

72. Поняття про гомеостаз. Механізми регуляції гомеостазу на різних рівнях організації життя. Організм людини - це складна відкрита фізико- хімічна система, яка перебуває у постійному взає­ мозв'язку з довкіллям і зберігає при цьому стаціо­ нарний (відносно сталий) стан. Сталість внутріш­ нього середовища забезпечується структурними, фізіологічними, поведінковими адаптивними меха­ нізмами.Саморегуляція, або ауторегуля- ція - це здатність організмів підтримувати віднос­ ну сталість хімічного складу та перебігу фізіологіч­них процесів - гомеостаз. Саморегуляція відбу­ вається за участі нервової, імунної та ендокринної систем. Сигналами для корекції гомеостазу є над­ лишок або нестача тих чи інших речовин, виведен­ ня системи з рівноваги тощо. Гомеоста­ тичні механізми забезпечують певну незалежність організму від навколишнього середовища. Організм людини завдя­ ки функції систем органів (імунної, ендокринної, нер­ вової, серцево-судинної, дихальної, травної та ви­ дільної), які забезпечують фізіологічні процеси, збе­ рігає відносну сталість навіть за різких коливань зовнішніх умов. Так регулюється температура тіла, водно-електролітна рівновага, рівні гормонів у крові, частота серцевих скорочень, концентрація водне­ вих іонів у крові, артеріальний тиск крові, рівні кис­ ню і діоксиду вуглецю у крові, константність осмо­ тичного тиску та ін. Осснову гомеостазу складають генетичні механіз­ ми, які визначаються генотипом організму та гено­ фондом популяції. Вони забезпечують структурно- ункціональну стабільність (сталість) у межах нор­ ми реакції на зміни навколишнього середовища. Генетична сталість внутрішнього середовища підтримується генетичним гомеостазом, який ре­ гулює специфічні і неспецифічні захисні механізми, цілісність морфологічної організації тощо. Серед системних механізмів регуляції гомеоста­ зу людини вирішального значення набуває гіпотала- мо-гіпофізарна ланка (рис. 1.171), яка забезпечує сталість крові, регулює поведінку, відчуття голоду, спраги. У гіпоталамусі знаходяться центри агресії, страху, гніву й емоцій. Це головний контрольно-коор­ динаційний центр вегетативної нервової системи, за участі якого регулюється робота серця, легень, підтримується нормальний кров'яний тиск та ін.

73. Паразитизм. Принципи взаємодії паразиту та хазяїна на рівні особин. Шляхи морфо-фізіологічної адаптації паразитів. Паразитизм — співжиття, при якому один організм ви­ користовує іншого як місце перебування і джерело харчування та завдає шкоди (зумовлює захворювання). Елементарна паразитарна система включає два компоненти: організм-паразит і організм-хазяїн. Для паразита організм хазяїна виконує такі функції: • місце проживання; • джерело живлення; • "захищає" паразита; • створює умови для розмноження; • регулює зв'язок між паразитом і середови­ щем проживання хазяїна. Організм хазяїна для паразита є середовищем першого порядку, а середовище існування хазяїна - середовищем другого порядку. Різні паразити можуть відігравати також і роль хазяїнів для більш дрібних паразитів. Йдеться про явище "надпаразитизму", або "'гіперпаразитиз- му". Наприклад, у зовнішньому шарі сисунів мо­ жуть паразитувати найпростіші. Система "паразит - хазяїн" є антагоністичною, вона приносить користь лише одному з її учасників - паразитові. Хвороби людини, зумовлені патогенними най­ простішими, гельмінтами або членистоногими, на­ зиваються інвазійними, на відміну від інфекцій­ них хвороб, які викликають патогенні мікроби, спірохети, віруси та ін. Перехід до паразитизму супроводжується по­ явою пристосувань до умов існування. Серед них - різноманітні органи фіксації паразитів: присоски, гач­ ки, присмоктувальні щілини гельмінтів, чіпкі кінцівки членистоногих, ротовий апарат кліщів тощо. В організмі хазяїна постійний паразит забезпе­ чений їжею. Зв'язок із зовнішнім середовищем, особливо ендопаразитів, опосередкований через організм хазяїна. Внаслідок цього в будові багатьох паразитів є тенденція до спрощення. Нерідко спрощення організації супроводжується зменшенням розмірів паразита, що сприяє проник­ ненню його до хазяїна. У паразитів добре розвинені органи прикріплен- ня: присоски у сисунів; присоски, гачки, ботрії у стьожкових червів; чіпкі кінцівки у ряду паразитич­ них членистоногих тощо. Ендопаразити живуть у безкисневому середовищі, тому в них з'явилися спеціальні пристосування для процесу життєдіяль­ ності в цих умовах. У гельмінтів - мешканців ки­ ­ок - клітини на поверхні тіла виділяють речовини, які перешкоджають перетравленню цих паразитів ферментами травних соків хазяїна. Характерними рисами паразитів є добрий роз- виток органів розмноження і величезна плодючість, що викликано двома причинами. По-перше, багате харчування забезпечує можливість інтенсивного роззмноження. По-друге, в результаті природного добору виживають тільки ті паразити, які набува­ ють здатності до інтенсивного розмноження у зв'яз- ку з труднощами поширення, необхідністю зміни ха- зяїнів і загибеллю великої кількості зародків. Крім того, яйця гельмінтів і цисти найпростіших дуже стійкі до несприятливих умов абіотичного середовища. У результаті імунної відповіді хазяїна на пара­ зитів, які у ньому поселилися, нерідко в останніх знижується інтенсивність росту та продуктивність статевих клітин. На систему "паразит - хазяїн" впливають фак­ тори зовнішнього середовища. Встановлено, що несприятливі чинники абіотичного, біотичного і соці­ ального середовища можуть підсилювати патогенну дію паразитів.

74. Трансмісивні захворювання. Факультативно-трансмісивні й облігатно-трансмісивні захворювання. Специфічні та механічні переносники збудників захворювань. Якщо передачу збудника від одного хазяїна до іншого здійснює переносник (кровосисні членистоногі - кліщі, комахи), захворювання зветься трансмісійним. Пе­ реносників поділяють на специфічних та механічних. Специфічні переносники - це ті членистоногі, в організмі яких паразит проходить певні стадії розвит­ ку, тому їх ще звуть біологічними (малярійний комар - специфічний переносник малярійного плазмодія). Механічні переносники - членистоногі, в організмі яких не відбувається розвитку паразита. Так, у кишківнику хатньої мухи, на її лапках, волос­ ках можуть знаходитися збудники інфекційних за­ хворювань, цисти найпростіших, яйця гельмінтів. Розрізняють облігатно-трансмісивні хвороби, що передаються тільки специфічними переносниками (малярія, москітна гарячка, кліщовий та вошовий поворотні тифи, жовта гарячка, сезонні енцефаліти — кліщовий та комариний, шкірний лейшманіоз та ін.), та факультативно-трансмісивні хвороби, збудники яких розповсюджуються різними шляхами (повітряно-крапельним, травним, безпосередньо від людини до людини), в т. ч. переносниками (чума, туляремія, гарячка Ку).

75. Принципи класифікації паразитів: облігатні, факультативні, тимчасові, постійні, ендо- і ектопаразити. Факультативний паразитизм (від лат. facultatis - можливість) характерний для тих організмів, які звичайно вільно живуть у природі, але, випадково потрапляють до організму іншого виду (хазяїна) і ведуть паразитичне існування (деякі круглі черви, хижі п'явки). Облігатний (від лат. obligatus - обов'язковий) - характерний для тих організмів, що не здатні вільно жити у природі. Для них паразитизм - умова існування. тимчасові - такі, що живуть поза організмом хазяїна і нападають на нього лише для живлення кров'ю (кліщі, блохи, комарі, москіти) тривалістю від півхвилини до кількох діб; • постійні - живуть в організмі хазяїна чи на його покривах на всіх стадіях розвитку. ектопаразити (від грец. έκτας - поза, зовні): • зовнішні - живуть на зовнішніх покривах ха­ зяїна (воші, блохи, комарі); • шкірні - живуть у товщі шкірного покриву, а почасти і на його поверхні (коростяний свербун); • порожнинні - живуть у порожнинах, що спо­ лучаються із зовнішнім середовищем - у зов­ нішньому слуховому ході, в порожнині носа (личинки вольфартової мухи). • ендопаразити (від грец. ένδον - всередині): • порожнинні - живуть у порожнинах тіла внутрішніх органів (аскарида, гострик); • тканинні - у м'язовій, нервовій тканинах (трихінела); • внутрішньокчітинні (споровики, джгутикові)

76. Життєві цикли паразитів. Чергування поколінь і феномен зміни хазяїв. Проміжні й основні хазяї. Резервуарні, облігатні, факультативні хазяї. Для більшості паразитів характерними є складні цикли розвитку, пов'язані зі зміною хазяїна. Залежно від своєї ролі в життєвому циклі паразита хазяїн буває: • остаточним, або дефінітивним (від лат. defenitivus - остаточний, визначений), де паразит досягає статевої зрілості і розмножується стате вим шляхом; • проміжним, де відбувається розвиток личи­ нок, безстатеве чи партеногенетичне розмноження паразита; • додатковим (якщо проміжних більше, ніж один); • резервуарним, що не є обов'язковим, але може накопичувати личинки паразита в інвазійно­ му стані й сприяти передаванню до остаточного хазяїна. • облігатним - без якого цикл розвитку пара­ зита неможливий; • факультативним - який є не обов'язковим у циклі розвитку паразита. Джерелом інвазії називають організм, який ви­ діляє в навколишнє середовище паразитів на різних стадіях їхнього розвитку, якими можуть заразитися інші організми. Зміна хазяїна сприяє розмноженню, розселенню і поширенню паразитів. Аутоінвазія - це повторне самозараження ха­ зяїна паразитом, який уже паразитує в організмі. Наприклад, при ентеробіозі недотримання дітьми правил особистої гігієни може спричинити повтор­ не самозараження гостриком. Це сприяє тривало- му перебігу хвороби. Реінвазія - це коли людина повторно заражаєть­ ся тим же паразитом, але після видужання. Чергування поколінь, закономірна зміна в організмів генерацій, що розрізняються типом розмноження.

77. Природноосередкові захворювання . Структура природного осередку. Вчення академіка Павловського про природню опосередкованість паразитарних захворювань. Поняття про антропонози і зоонози.

Велика група паразитарних та інфекційних захворювань є природно осередковані. Для них характерні такі ознаки:

• збудники циркулюють у природі від однієї тварини до іншої незалежно від людини;

• резервуаром збудника служать дикі тварини

• хвороби поширені не повсюдно, а на обмеженій території з певним ландшафтом, кліматичними факторами і біогеоценозами.

Компоненти природного вогнища:

• збудник;

• сприйнятливі до збудника тварини – резервуари;

• відповідний комплекс природно-кліматичних умов, в якому існує даний біогеоценоз. Категорію захворювань з природного осередкових виділив акад. Е.Н. Павловський в 1939 р на підставі експедиційних, лабораторних та експериментальних робіт. Академік Є.Н.Павловський дав таке визначення цьому вченню: «Це явище, якщо збудник специфічний (біологічний), його перенощик та сприйнятливі тварини — резервуари збудника, за час зміни поколінь необмежено довгий час існують у природних умовах, незалежно від діяльності людей, підлягаючи законам еволюції».  Таким чином, природна вогнищевість характерна спочатку трансмісивним хворобам. Трансмісивні хвороби — (трансмісія — передача) це такі, збудники яких передаються від хворої тварини й паразитоносія до здорової — специфічними або механічними перенощиками. Розрізняють облігатно-трансмісивні хвороби, коли збудник передається тільки специфічними перенощиками; факультативно-трансмісивні, якщо він передається специфічними перенощиками, або через воду, грунт та інші фактори навколишнього середовища.  Природне вогнище хвороби — це ділянка географічної території, у межах якої збудник відповідної хвороби може необмежено довго циркулювати без додаткового занесення ззовні. Компонентами природного вогнища є тварини-паразитоносії, які є донорами для кровосисних членистоногих, самі перенощики та сприйнятливі тварини (реципієнти).  Антропонози — група інфекційних захворювань, для яких джерелом інфекції є людина.

Зооноз — узагальнена назва природно-осередкових інфекцій, тобто таких інфекційних захворювань, що звичайно поширені у тварин, але здатні передаватися від тварин до людини.

78. Основи профілактики паразитарних захворювань. Методи профілактики: біологічні екологічні, громадські тощо.

Основи профілактики паразитарних захворювань передбачають визначення: поширення паразитарних хвороб серед людей і тварин; обсіменіння збудниками паразитів різних компонентів довкілля, продуктів харчування; шляхів і факторів передачі інвазії; інтенсивних і екстенсивних показників у залежності від сезону року; тривалості реального й очікуваного зараження; оцінку отриманих доз збудників; оцінку популяції населення, яка може зазнати ризику зараження.

Ідентифікація збудника паразитарних хвороб та місця існування, визначення його загрози для людини, - одна із складових розробки заходів запобігання паразитозів.

Обстеження прилеглої території - виявлення інвазійних яєць аскарид кішок, та собак у ґрунті на території дитячих дошкільних закладів - складає реальну загрозу зараження.

Основними напрямками захисту від паразитарних хвороб є паразитологічний нагляд, санітарно-гігієнічні заходи, ветеринарно-санітарний нагляд, санітарно-просвітницька робота.

Серед методів профілактики визначають:

• Біологічні - найбільш оптимальні, оскільки спрямовані на розведення природних ворогів збудників паразитарних хвороб. Наприклад, риба гамбузія знищує личинок і лялечок малярійного комара - переносника збудника малярії. Запровадження телергонів і феромонів передбачає порушення рівноваги розмноження переносників.

• Імунологічні, знаходяться на стадії розробки. Запроваджуються щеплення проти лейшманіозу, розробляється вакцина проти малярії тощо. Виявлення імунологічними методами (РІФ, ПЛР та ін.) алергійної схильності людей до тих чи інших видів паразитів спрямовано на запобігання розвитку патологічних станів.

• Екологічні - передбачають всебічне вивчення й обгрунтування антропогенного впливу на оточуючу природу: безпідставне і необгрунтоване створення водосховищ, спорудження зрошувальних систем, осушування боліт тощо порушують природну рівновагу, сприяють поширенню переносників та проміжних хазяїв. Ці методи передбачають запобігання антропогенного забруднення прісноводних водойм.

• Соціальні - спрямовані на дотримання правил особистої та громадської гігієни: санітарна очистка населених пунктів, видалення та знезаражування нечистот. Запобігання повсюдної неконтрольованої реалізації тваринницької продукції без належної експертизи, відповідних умов та ін.

Отже, моніторинг паразитарних хвороб, заходи щодо охорони навколишньго середовища і здоров'я населення мають бути покладені в основу профілактики захворювань у медичній паразитології.

79. Тип Найпростіші. Класифікація , характерні риси організації, значення представників у медицині.

Найпростіші (Protozoa) – одноклітинні тваринні організми, налічують понад 65 000 видів, багато з яких паразити. Будова: тіло найпростіших складається із цито­плазми, ядра і клітинної мембрани (тонка пелікула, що зберігає властивості живої цитоплазми, і щільна кутикула); цитоплазма диференційована на зернис­ ту рідку ендоплазму і більш в'язку склоподібну ек­ топлазму; в ній знаходяться органели загального і спеціального призначення. Органели загального при­ значення забезпечують життєдіяльність організму і притаманні будь-якій клітині. Органелами спеціаль­ного призначення є скоротливі вакуолі, що беруть участь в осморегуляції і виділенні рідких продуктів обміну речовин, травні вакуолі, органели руху: псевдоподії, джгутики, війки. Між джгутиком і тілом найпростіших може знаходитися виріст цитоплаз­ ми - ундулююча мембрана, що є додатковою органелою руху; кількість ядер може бути від одного до декількох (однакові чи різні за формою і функцією). Живлення: гетеротрофне, поглинання їжі шля­ хом фагоцитозу і піноцитозу або осмотично; міксотрофом є евглена зелена, яка на світлі живиться аутотрофно, як рослина, а в темряві - гетеротрофно. Розмноження: безстатеве (поздовжній та по­перечний поділ, множинний поділ) і статеве (кон'ю­ гація, копуляція). У зовнішньому середовищі більшість найпрос­ тіших утворюють цисти, що забезпечує їх тривале перебування в несприятливих умовах. Класифікація: базується на наявності певних органел руху й особливостях життєвого циклу. За новою зоологічною класифікацією Най­простіші (Protozoa) є підцарством, в якому виділя­ ють типи: Саркомастігофори (Sarcomastigophora) - мають джгутики або псевдоподії, об'єднують у підтипи Мастігофори (Mastigophora) (мають один або більше джгутиків) і Саркодові (Sarcodina) (ма­ ють псевдоніжки); Апікомплекси (Apicomplexa) -паразити, мають апікальний комплекс органел для проникнення у клітину хазяїна; Ціліофори - мають війки. Медичне значення мають такі представники типу Найпростіших: лейшманії (дерматотропний та вісцеротропний лейшманіози), лямблії, трихомонади (кишковий та урогенітальний трихоманози), амеби, балантидій, плазмодії, токсоплазми.

80. Лямблія. Морфологія, шляхи зараження, методи лабораторної діагностики, профілактика.

Лямблія (Lamblia intestinalis) - збудник лямбліозу. Морфологія: існує у двох формах: трофозоїт (вегетативна форма) і циста. Трофозоїт (рис. 3.41) - грушоподібної форми, передній кінець розширений і заокруглений, задній - загострений. Довжина- 9-12 мкм, ширина- 8-10 мкм. Органели симетричні (рис. 3.43). Має 2 однакові ядра, 4 пари джгутиків, присмоктувальні диски для фіксації і два тонких аксостилі по середній лінії тіла. Рух активний, обертальний навколо поздовжньої осі. їжу поглинає всією поверхнею тіла. Розмножуєть­ ся шляхом поздовжнього поділу. Умови цистоутворення остаточно не з'ясовані, можливо, відбувається в кислому середовищі. Циста (рис. 3.42) - овальної форми, довжиною 10-14 мкм і шириною 6-10 мкм. Особливість -щільна оболонка, часто відшарована від цитоплаз­ ми. На стадії цисти паразит готується до поділу, тому ядра й органели подвоюються. Зріла циста має 4 ядра, розташовані зазвичай біля переднього полюса. У цитоплазмі можуть бути залишки у вигляді джгутиків S-подібної форми і край присмоктувального диска. Інвазійна форма - циста, потрапляє в організм через брудні руки, їжу і воду; механізм передачі - фекально-оральний. Через 30 хв. після надходження в організм із цисти виходять 2 трофозоїти, що актив­но розмножуються; хвороба розвивається за умов проникнення в кишківник людини більше 100 цист. Шлях зараження - пероральний

Лаборатор­на діагностика: в дуоденальному вмісті виявляють вегетативні форми, у фекаліях (нативні і пофарбовані розчином Люголя мазки) - цисти і вегетативні форми. Період інтенсивного виділення цист від 1-2 днів до двох тижнів чергується з таким же за тривалістю періо­дом їх відсутності. Тому дослідження проводять до 6-7 разів з проміжками 1-2 дні.

Профілактика. Особиста: дотримання санітар­но-гігієнічних правил: миття рук, кип'ятіння води, за­хист продуктів від механічних переносників цист (мухи і таргани). Громадська: виявлення і лікування хворих і цистоносіїв (обстежують працівників харчо­вих підприємств і дитячих установ); контроль сані­тарно-гігієнічного стану джерел водопостачання; зни­щення мух, тарганів; санітарно-просвітня робота.

81.Трихомонади.Систематичне положення ,морфологія,цикл розвитку,шляхи зараження,обґрунтування методів лабораторної діагностики.

Тип Саркомастігофора —Sarcomastigophora

Клас Зоомастігофора — Zoomastigophora

В організмі людини існують три види трихомонад:

• кишкова трихомонада {Trichomonas hominis) _у товстій кишці;

• сечостатева (піхвова) трихомонада (Trichomonas vaginalis) у сечостатевих шляхах чоловіків і жінок.

Піхвова трихомонада

Піхвова трихомонада (Trichomonas vaginalis) є збудником урогенітального трихомонозу

Морфологія: існує тільки у вигляді вегетативної форми (трофозоїт), цист не утворює. Трофозоїд має овальне тіло довжиною 14—30 мкм. На передньому кінці тіла знаходяться 4 вільних джгутики й ундулююча мембрана, що доходить до середини тіла. Ядро одне, знаходиться ближче до переднього кінця тіла. Цитоплазма вакуолізована. Крізь усе тіло проходить аксостиль,який виступає на задньому кінці у вигляді шпички.

Життєвий цикл: паразитує тільки в людини.Передається від однієї людини до іншої тільки у вологому середовищі. У зовнішньому середовищі паразит швидко гине.

Інвазійна форма трофозоїт.

Основні шляхи зараження: при статевих контактах, через вологі рушники, губки (таким шляхом від дорослих можуть заразитися діти), через гінекологічні й урологічні інструменти (недостатня стерилізація після огляду хворого).

Лабораторна діагностика: виявлення вегетативних форм у нативних і пофарбованих мазках із піхви й уретри, рідше в осаді сечі після центрифугування; посів на живильне середовище при підозрі на носійство, контролі після лікування.Ймовірність виявлення трихомонад у жінок вища при дослідженні виділень у перші дні після закінчення менструації, тому що кількість паразитів на цей період збільшується.

Трихомонада кишкова

Трихомонада кишкова {Trichomonas hominis) є умовно патогенним паразитом: вона трапляється у фекаліях як здорових, так і хворих людей. Хоча особливо в дітей раннього віку, відіграє певну роль у розвитку захворювань товстої кишки чи ускладнює їх перебіг.

Морфофізіологічні особливості: форма тіла овальна, довжина 8—20 мкм. На передньому кінці 5 джгутиків. З одного боку вздовж тіла розміщена ундулююча мембрана. Посередині проходить опірний стержень, кінець якого виступає на задньому кінці тіла. Недалеко від ядра розміщений клітинний рот. У цитоплазмі помітні травні вакуолі. Цист не утворює. Розмножується поздовжнім поділом.

Життєвий цикл: зараження людини відбувається через забруднену фекаліями воду або їжу. Локалізується трихомонада у товстій кишці, живиться осмотично рідкими рештками, бактеріями, яких захоплює клітинним ротом. Цист не утворює. Розмножується поздовжнім поділом. Вегетативні форми знаходять у фекаліях.

Шляхи зараження: пероральний (проковтування вегетативних форм)

Лабораторна діагностика: мікроскопічне дослідження фекалій на наявність вегетативних форм.

82.Біологія збудників шкірного та вісцерального лейшманіозу.Систематичне положення ,морфологія,обґрунтування методів лабораторної діагностики та профілактики

Тип Саркомастігофора —Sarcomastigophora

Клас Зоомастігофора — Zoomastigophora

Група найпростіших роду Leishmania ~ збудники лейшманіозів.

Для людини патогенні кілька видів лейшманій:

вісцеральний лейшманіоз (збудник C Leishmania donovani et Leishmania infantum); дерматотропний лейшманіоз (збудник Leishmania major et Leishmania tropica);

Морфологія. Лейшманії існують у двох формах: безджгутиковій і джгутиковій.

Лейшманіальна безджгутикова форма (амастигота): утворюється в організмі хребетних, локалізується внутрішньоклітинно, нерухома. Тіло овальне, Округле ядро розташоване в центрі і займає до 1/3 клітини. Джгутик відсутній.збережена основна внутрішньо цитоплазматична частина джгутика кінетопласт у вигляді палички поруч з ядром. За методом Романовського - Гімзи цитоплазма фарбується у блакитний колір, ядро і кінетопласт у червонофіолетовий. Розмножується поділом навпіл.

Лептомонадна джгутикова форма (промастигота): утворюється в тілі безхребетного хазяїна москіта і на живильному середовищі має видовжене тіло розміром 10-15 мкм, завширшки 5-6 мкм з одним джгутиком. Кінець тіла, від якого відходить джгутик, загострений, протилежний-заокруглений. Зафарбовується так само, як і безджгутикова форма.Рухома форма розмножується поздовжнім поділом.

Шляхи зараження: трансмісивний (укуси москіта)

Лабораторна діагностика для вісцеротропного лейшманіозу: виявлення паразитів у мазках клітин червоного кісткового мозку (знаходять безджгутикові форми, розташовані внутрішньоклітинно ι виявлення паразитів у товстій краплі крові при індійському типі хвороби; постановка серологічних реакцій РЗК, РГА, РІФ (з діагностикумами).

Профілактика. Особиста: захист від укусів москітів (застосування репелентів,

Протимоскітних сіток), профілактичні щеплення. Громадська: своєчасне виявлення і лікування хворих; знищення москітів за допомогою інсектицидів; знищення бродячих собак в осередках середземноморської форми вісцерального лейшманіозу.

Лабораторна діагностика для дерматотропного лейшманіозу: мікроскопія зішкрібків горбиків,що не розпалися, чи країв виразки; у гнійному вмісті кількість лейшманій невелика, у другій половині хвороби лейшманії знайти важче; посів матеріалу з шкірних виразок на середовище NNN сприяє виявленню джгутикових форм; серологічні реакції.Шкірно-алергійний тест з лейшманіном (реакція Монтенегро) позитивний на 4-5 тижнях хвороби; в ендемічній зоні цей тест недосить достовірний, тому що може свідчити про перенесений раніше лейшманіоз або підвищену чутливість до лейшманій.

Профілактика. Особиста: захист від укусів москітів. Громадська: знищення гризунів у осередках шкірного лейшманіозу, щеплення живою культурою Leishmania tropica major, що створює перехресний імунітет до антропонозного шкірного лейшманіозу.

83.Збудники трипасономозів.Систематичне положення,морфологія,обґрунтування методів лабораторної діагностики та профілактики

Тип Саркомастігофора —Sarcomastigophora

Клас Зоомастігофора — Zoomastigophora

З роду трипаносом патогенними для людини видами є Trypanosoma brucei gambiense гамбійська трипаносома (трапляється в екваторіальних рай-

онах Західної Африки), Trypanosoma brucei rhodesiense родезійська трипаносома (у східних районах Африки), Trypanosoma cruzi (у Південній і Центральній Америці). Морфологічно вони не відрізняються, лише в життєвому циклі є різні природні резервуари і переносники, а також має місце різний ступінь патогенності для людини. Відомі африканський і американський трипаносомози людини.

Африканський трипаносомоз

(сонна хвороба)

Збудниками цього захворювання є два види трипаносом: Trypanosoma brucei gambiense і Trypanosoma brucei rhodesiense.

Морфологія. тіло видовжене, звужене на кінцях,довжиною ЗО—40 мкм, шириною 1,5-3 мкм з одним джгутиком. При фарбуванні за методом Романовського - Гімзи цитоплазма фарбується у блакитний колір, у центрі знаходиться ядро, на задньому кінці -червоний кінетопласт. Від кінетопласта відходить хвилеподібний джгутик, спрямований до переднього кінця тіла, він утворює ундулюючу мембрану. Розрізняють трипаносомну форму (мембрана закінчується на передньому кінці тіла, джгутик виступає допереду, утворює довгий вільний кінець) ,критидіальну форму (джгутик починається попереду від ядра, направлений вперед, утворює коротку ундулюючу мембрану і вільний кінець), метациклічну форму (подібна до критидіальної, але не має вільного джгутика). На стадії паразитемії трипаносоми стають короткими, широкими, з укороченим джгутиком чи навіть без нього. Рух трипаносом активний, за допомогою джгутика, мембрани та згинання тіла. Розмноження відбувається шляхом поздовжнього поділу.

Лабораторна діагностика: вибір досліджуваного матеріалу залежить від стадії хвороби. На ранній стадії -мікроскопія нативних і пофарбованих за методом Романовського - Гімзи мазків крові і товстої краплі крові, зішкріба з місця укусу, пунктату шийних лімфатичних вузлів. На пізній стадії хвороби - мікроскопія спинномозкової рідини (паразит відсутній у крові і лімфатичних вузлах); серологічні дослідження C РЗК і РФА з діагностикумами.

Профілактика. Особиста: захист від укусів мухи цеце за допомогою репелентів, сіток; при гамбійському типі хвороби - хіміопрофілактика пентамідином у дозі 3 мг/кг внутрішньом'язово одинраз у 6 міс. Громадська: раннє виявлення і лікування хворих, знищення переносників за допомогою інсектицидів.

Американський трипаносомоз

(хвороба Чагаса)

Збудником американського трипаносомозу є Trypanosoma cruzi.

Морфологія: характерна риса - наявність джгутикових трипаносомних і безджгутикових лейшманіальних форм паразита в організмі людини і тварин. Трипаносомні форми -видовжені, частіше вигнуті у вигляді літери S, розміром 15-20 мкм. Ундулююча мембрана вузька, з вільним джгутиком, кінець якого складає приблизно 1/3 довжини тіла. Виявляються у крові. Лейшманіальні форми - округлі, розміром 2,5-6.5 мкм, кругле ядро і маленький овальний кінетопласт, джгутик відсутній.

Лабораторна діагностика: зазвичай ускладнена. Проводять мікроскопію мазка і товстої краплі крові, пунктату лімфовузлів і спинномозкової рідини.Застосовують біологічні проби - зараження морських свинок і білих мишей кров'ю хворого (через 7 днів проводять повторне, з інтервалом 2-3 дні, дослідження крові тварин). Ксенодіагностика: клопа, вирощеного в лабораторії, годують на хворому і через 10 днів досліджують його кишківник на наявність трипаносом. Використовують також серологічні реакції: РЗК, ΡΗΓΑ, ΡΙΦ; шкірно-алергійну пробу.

Профілактика. Особиста: захист від укусів клопів. Громадська: виявлення і лікування хворих, ретельна перевірка донорської крові при гемотрансфузіях; знищення клопів за допомогою інсектицидів; спорудження нових будинків замість глиняних і очеретяних жител, в яких водяться клопи.

84.Дизентерійна амеба.Систематичне положення,морфологія,цикл розвитку,обгрунтування методів лабораторної діагностики ,профілактика

Тип Саркоджгутикові

(Sarcomastigophora)

• клас Справжні амеби (Lobosea)

Амеба дизентерійна

(Entamoeba histolytica)

Дизентерійна амеба - збудник амебіазу (амебної дизентерії).

Географічне поширення: зустрічається повсюдно, частіше у країнах з тропічним і субтропічним кліматом (Індія, Північна і Центральна Африка, Південна Америка).

Морфологія: паразит існує у трьох формах.

Тканинна вегетативна форма (forma magna) Розміри 20-40 мкм, дуже рухома. Цитоплазма чітко розділена на дрібнозернисту ендоплазму і склоподібну ектоплазму. Ядра в живої амеби не видно. Живиться еритроцитами, які можна побачити в ендоплазмі. Виділяє протеолітичні ферменти, патогенна.

Просвітна вегетативна форма (forma minuta).

Розміри 15-20 мкм. Рух більш слабкий, ніж у forma magna, поділ на екто- й ендоплазму відбувається тільки при утворенні псевдоніжок. Живиться бактеріями, часточками їжі. Розмножується поділом.

Циста (рис. 3.21). Нерухома, 8-15 мкм в діаметрі, безбарвна, покрита товстою оболонкою. Зріла циста містить 4 ядра.

Життєвий цикл : паразитує тільки в людини. F. Cistica-f.minuta-f.magna-f.minuta-f.cistica.

Інвазійна форма: циста. Механізм передачі фекально-оральний. Цисти потрапляють в організм здорової людини з забрудненою їжею, водою, із брудних рук. Механічними переносниками можуть бути мухи і таргани. У кишківнику оболонка цисти розчиняється, ядра поділяються навпіл, із кожної цисти утворюється 8 просвітних форм (forma minuta), що є сапрофітами.

Локалізація: просвіт товстої кишки, переважно сліпа і сигмоподібна кишки. При зміні рН середовища утворюють цисти, що виділяються з фекаліями (цистоносійство). За деяких умов, поки недостатньо з'ясованих, просвітня форма переходить у патогенну тканинну форму (forma magna). Виділяє протеолітичні ферменти і проникає у стінку кишки (локалізація всередині стінки товстої кишки), де живиться еритроцитами, викликає утворення виразок. Основне джерело зараження навколишніх -здоровий цистоносій і хворий на амебіаз у період видужання, в яких цисти виділяються у великій кількості.

Лабораторна діагностика: виявлення forma magna у нативних чи пофарбованих мазках фекалій; дослідження нативних мазків необхідно проводити не пізніше 20 хв. після дефекації, оскільки тканинні форми амеб швидко руйнуються. Виявлення тільки forma minuta і цист не дозволяє встановити діагноз амебіазу і свідчить про цистоносійство. Зрілі цисти дизентерійної амеби і непатогенної кишкової амеби можна розрізнити за кількістю ядер (4 ядра в дизентерійної і 8 ядер у кишкової амеб).

Серологічні реакції: ΡΙΦ, ΡΗΓΑ ефективні за будь-якої локалізації амеб.

Профілактика. Особиста: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів, фруктів, захист їжі від мух і тарганів. Громадська: виявлення і лікування хворих та цистоносіїв, контроль за станом джерел водопостачання, знищення мух і тарганів, санітарно-просвітня робота.

85.Балантидій.Систематичне положення,морфологія,цикл розвитку,шляхи зараження,обґрунтування методів лабораторної діагностики

Regnum Animalia

Phylum Ciliophora

Classis Rimostomatea

Balantidium coli

Морфологія: існує в формі трофозоїта і цисти.

Трофозоїт (вегетативна форма) -овальної форми, 30-200 мкм завдовжки, завширшки-20-70 мкм. Тіло вкрите війками. На передньомукінці тіла знаходиться клітинний рот (цитостом), що продовжується у клітинну глотку (цитофаринкс).Війки навколоротового простору (перистома) більшої довжини. Біля заднього кінця тіла знаходиться анальна пора (цитопрокт, порошиця). У цитоплазмі розташовані травні і дві скоротливі вакуолі. В ендоплазмі два ядра - бобоподібний макронуклеус, на ввігнутому боці якого розташований кулястий мікронуклеус. Макронуклеус часто поліплоїдний, регулює життєдіяльність клітини, мікронуклеус завжди диплоїдний, зберігає генетичну інформацію і бере участь у статевому розмноженні. Живиться вуглеводами, оформленими харчовими частками, бактеріями, лейкоцитами. Розмножується поперечним поділом надвоє,можлива кон'югація.

Циста- овальна або куляста,50-60 мкм в діаметрі, покрита двошаровою оболонкою. У цитоплазмі виявляється макро- і мікронуклеус, задня скоротлива вакуоля.

Життєвий цикл: паразитує в основному у свиней, рідше - в людини, пацюків. Людина заражається через забруднену воду або їжу, брудні руки.

Інвазійна форма - циста.

Основне джерело зараження -свині.

Шляхи зараження: пероральний (проковтування цист), аліментарний.

Лабораторна діагностика: мікроскопія нативного мазка фекалій, в якому виявляють переважно вегетативні форми; балантидії виділяються не завжди, тому дослідження при негативному результаті необхідно повторювати кілька разів; посів фекалій на живильне середовище.