Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, харак-

теризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения

секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999)*

1. СД 1 типа (старое название – инсулинзависимый**)

Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

2. СД 2 типа (старое название – инсулиннезависимый**)

характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие инсулинорезистентности и нарушения секреции инсулина

3. Другие типы сд

• Генетические дефекты функции β-клеток (MODY-диабет: развивается у детей, похож на 2 тип)

• Генетические дефекты действия инсулина

• Заболевания экзокринной части поджелудочной железы (напр. панкреатиты)

• Эндокринопатии (при повышении контринсулярных гормонов: акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз)

• СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами

• Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД (напр. синдром Дауна, Клайнфельтера и др.)

4. Гестационный СД - возникает во время беременности (критерии см. в табл. 3)

_____________________________________________________________________________

* представлена в сокращенном варианте

** в настоящее время не рекомендуется использовать эти термины, поскольку большое число больных «инсулиннезависимым» СД 2 типа получают инсулинотерапию, а нарушение секреции инсулина при СД 2 типа является одним из важных патогенетических механизмов

Отличия 1 и 2 типа СД Таблица 1

признак	СД 1 типа	СД 2 типа
Этиология и патогенез	Ассоциация с антигенами HLA; имеются мутантные гены в 6 хромосоме, связанные с HLA-системой, которая определяет индивидуальный иммунный ответ на антигены; после перенесенной вирусной инфекции начинается выработка аутоантител к бета-клеткам, аутоиммунный инсулит, гибель бета-клеток. Нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например диффузный токсический зоб.	Мультифакторное заболевание, развивается на фоне ожирения (абдоминального типа), при котором всегда имеется инсулинорезистентность; ему предшествует метаболический синдром ( это сочетание абдоминального ожирения, инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе, артериальной гипертензии, гиперлипидемии). Помимо инсулинорезистентности имеется снижение функции бета-клеток (в частности, из-за эффекта глюкозотоксичности), которое постепенно прогрессирует.
Наследственная предрасположенность	Низкая (у монозиготного близнеца риск 30-35%)	Высокая (у монозиготных близнецов до 100%)
Дефицит инсулина	абсолютный	относительный
Начало	Быстрое, часто манифестирует с кетоацидоза	Постепенное, длительно может проявляться только «малыми» признаками, может выявляться случайно, может выявляться только на стадии выраженного снижения секреции инсулина
Возраст больных	Детский, подростковый, взрослый до 40 лет	Взрослый старше 40 лет
Склонность к кетозу	Часто, т.к. дефицит инсулина абсолютный	Кетоз редко, т.к. дефицит инсулина относительный НО: при длительном течении болезни функция бета-клеток снижается, развивается выраженый дефицит инсулина и может быть кетоз
Масса тела	Худые из-за абсолютного дефицита инсулина. НО: при неправильном поведении (большие дозы инсулина и переедание) могут полнеть	Избыток массы и ожирение (ИМТ более 25 кг\м2) НО: при длительном течении болезни функция бета-клеток снижается, развивается выраженый дефицит инсулина и больные худеют. Это признак развития потребности в инсулинотерапии!
Осложнения	Преимущественно мИкроангиопатии	Преимущественно мАкроангиопатии, т.к. ожирение ведет к атеросклерозу
Лечение	Только инсулинотерапия с учетом потребляемых хлебных единиц (ХЕ)	Немедикаментозное: диета, снижение массы тела, физические нагрузки Медикаментозное: ПССП (пероральные, сахароснижающие препараты) Например: метформин (снижает ИР), назначается всем больным с ИР при отсутствии противопоказаний; Препараты сульфонилмочевины (повышают выработку инсулина) Инсулинотерапия

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин - основной анаболический гормон, оказывает влияние на все виды обмена веществ, увеличивает синтез гликогена, жиров и белков, тормозит эффекты контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина). Важнейшим эффектом инсулина в организме является увеличение поступления глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей (печень, скелетные мышцы и миокард, жировая ткань) с помощью мембранных транспортеров глюкозы.

Инсулин влияет на углеводный обмен, что проявляется: 1) активацией утилизации глюкозы клетками, 2) усилением процессов фосфорилирования; 3) подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена в печени и мышцах; 4) угнетением глюконеогенеза; 5) активацией процессов гликолиза; 6) гипогликемией.

Действие инсулина на белковый обмен состоит в: 1) повышении проницаемости мембран для аминоокислот; 2) усилении синтеза иРНК; 3) активации в печени синтеза aминокислот; 4) повышении синтеза и подавлении распада белка. При СД ускоряется распад белка, что сопровождается повышением мочевины (продукт азотистого обмена) → развивается отрицательный азотистый баланс (задержка роста, распад белков → ↓ массы тела).

Действие инсулина на липидный обмен: 1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы; 2) стимуляция синтеза липопротеиновой липазы в клетках эндотелия сосудов и благодаря этому активация гидролиза связанных с липо-протеинами крови триглицеридов и поступления жирных кислот в клетки жировой ткани; 3) стимуляция синтеза триглицеридов; 4) подавление распада жира; 4) активация окисления кетоновых тел в печени.

Клиническая картина СД