3) Поздняя стадия (месяцы-годы после инфицирования) – обусловлена хронической инфекций и/или аутоиммунным ответом на персистирование в организме возбудителя.

Характерны поражения одной из систем:

       а) кожи: хронический атрофический акродерматит – появление на разгибательных поверхностях кистей, предплечий, стоп, голеней отечных участков кожи с их последующей атрофией (эпидермис при этом истончается и напоминает смятую папиросную бумагу, под которой просматривается сеть кровеносных сосудов) и развитием склеродермоподобных изменений в подлежащей дерме

       б) костно-суставной системы: артралгии, рецидивирующие моно- или олигоартриты крунпых суставов (особенно коленных), синовиты. У части пациентов артриты продолжают рецидивировать даже после курса адекватной антибактериальной терапии (антибиотик-рефрактерные артриты), что ассоциировано с определенными генами главного комплекса гистосовместимости II класса.

       в) нервной системы: прогрессирующий энцефаломиелит, подострая энцефалопатия, полиневропатии.

Поражения нервной системы могут дебютировать спустя длительный латентный период от момента инфицирования пациента. Для прогрессирующего энцефаломиелита характерно постепенное развитие спастических парезов, атаксии, экстрапирамидных нарушений, у 25% пациентов – радикулоневропатий. При этом, как правило, имеются воспалительные изменения в ликворе (умеренный лимфоцитарный плейоцитоз, повышение белка, синтез специфических интратекальных антител), а также в половине случаев – демиелинизирующие поражения белого вещества головного и спинного мозга, заставляющие дифференцировать данное состояние у лиц молодого возраста с рассеянным склерозом. Для подострой энцефалопатии характерно постепенное развитие нарушений памяти и способности к концентрации, снижение интеллекта, эмоциональная лабильность, склонность к тревожным и депрессивным расстройствам, инсомнии. При этом чаще всего отсутствуют патологические изменения в ликворе и признаки органического поражения головного и спинного мозга по данным МРТ.

Диагностика.

Наличие мигрирующей эритемы в I стадию заболевания не требует лабораторного подтверждения клещевого боррелиоза, т.к. мигрирующая эритема – это патогномоничный симптом и, кроме того, первые антитела появляются в среднем через 4-6 недель с момента присасывания клеща.

Для лабораторного подтверждения клещевого боррелиоза на II-III стадии используют серологические методы (РНИФ, ИФА, иммуноблотт), а также молекулярно-генетические методы (ПЦР). Диагностически значимым титром антител в РНИФ считается 1:64 и выше либо нарастание титра антител в динамике в 2 раза и более в парных сыворотках, взятых с интервалом 14 дней. Результат ИФА и иммуноблота может быть либо положительным, либо отрицательным. 

Полимеразная цепная реакция используется преимущественно для диагностики боррелиозного поражения суставов (ПЦР синовиальной жидкости), ее применение для диагностики нейроборрелиоза ограничено вследствие низкой чувствительности и специфичности метода при исследовании ликвора.