Клинический пример

Больная Я-ко, 28 лет ,обратилась с жалобами на редкие менструации, через 2-4 месяца, первичное бесплодие в течение 10 лет, прогрессирующее ожирение и гирсутизм.

Из анамнеза. Менархе с 12,5 лет, менструации всегда были редкие и обильные. Половая жизнь с 18 лет без контрацепции, беременностей не было. Гинекологические заболевания отрицает. Соматические заболевания: в детстве пневмония, болезнь Боткина, тонзиллэктомия. Увеличение массы тела отмечает с 16 лет.

Наследственность: у матери и отца ожирение, гипертоническая болезнь.

Результаты обследования и лечения по месту жительства. Базальная температура монофазная, ЛГ— 14,5 МЕ/л, ФСГ — 4,8 МЕ/л на фоне аменореи. Проба с гестагенами положительная. По данным трансвагинального УЗИ — эхоскопическая картина поликистозных яичников. Проведенное лечение: диане в циклическом режиме в течение 6 месяцев. После отмены препарата снова развилась олигоменорея.

Проведена стимуляция овуляции кломифеном. По данным УЗИ-

мониторинга данных в пользу овуляции не было, базальная температура

оставалась монофазной.

Объективно: рост 162 см, вес 86 кг, ИМТ 33, ОТ/ОБ 0,79, ожирение универсальное, гирсутизм I степени выраженности. Молочные железы с явлениями нерезко выраженной

диффузной ФКМ.

Дополнительные исследования. Гормональные исследования: ПРЛ—424 мМЕ/л, ЛГ/ФСГ — 3,1 МЕ/л, ТТГ — 2,4 мМЕ/л, Т — 4,6 нмоль/л, ДЭА — 7,5 нг/мл. Сахарная кривая — 5,8-10,6-7,2 ммоль/л. УЗИ: матка 46х34х41 мм. Яичники: правый— 48х29х 34 мм, левый — 49 х 28 х 31 мм. Объем более 13 см³, строма гиперэхогенная, под капсулой визуализируются кистозные фолликулы диаметром 6-8 мм.

Диагноз: СПКЯ. Нарушение толерантности глюкозы к инсулину.

Лечение. Первым этапом явилась строгая редукционная диета с учетом тенденции к гипергликемии. Разгрузочные дни два раза в неделю, заменители сахара. За 4 месяца на этом фоне масса тела уменьшилась на 14 кг. Интервал между менструациями сократился до 36-45 дней, но цикл оставался ановуляторным.

Повторные гормональные исследования: снижение соотношения ЛГ/ФСГ до 1,5; Т — до 3,1 нмоль/л; ДЭА — до 6,9 нг/мл. Базальная температура монофазная. Сахарная кривая — 5,1-8,3-5,6 ммоль/л.

Проведена стимуляция овуляции кломифеном по 50-100 мг с 5-го по 9-й день цикла без эффекта. Учитывая резистентность к кломифену, произведена лапароскопическая резекция яичников. На 2-й день после операции были менструальноподобные выделения. В следующем цикле тестирована овуляция, во втором цикле наступила беременность. В первом триместре проводилась терапия угрозы прерывания беременности дюфастоном и симптоматическими средствами. Во втором и третьем триместре проводилась профилактика гестоза и фетоплацентарной недостаточности. Роды в срок, осложнились слабостью родовой деятельности, но закончились через естественные родовые пути. Масса тела при рождении 3800 г, длина 52 см.

У данной пациентки диагноз СПКЯ сложности не представлял. Клиническая картина, данные УЗИ и гормональных исследований были типичными для данной патологии. Отсутствие эффекта от лечения по месту жительства объясняется тем, что стимуляция овуляции проводилась без нормализации массы тела и метаболических нарушений. При назначении редукционной диеты с ограничением углеводов и животных жиров даже без дополнительной медикаментозной терапии масса тела снизилась на 14 кг, уменьшились показатели гиперандрогении и гипергликемии. Однако овуляции добиться не удалось даже после применения кломифена.

В данном случае альтернативой оперативному лечению могла быть стимуляция овуляции гонадотропинами или ЭКО. Однако мы предпочли клиновидную резекцию, после которой нормализуются эндокринные нарушения, свойственные СПКЯ. Что касается стимуляции гонадотропинами, в том числе и в программе ЭКО, то при этом цель — только наступление беременности, а не коррекция нарушений гормональной функции яичников.