- •Список сокращений
- •Оглавление
- •I. Введение
- •II. Ферменты в обмене веществ у детей
- •II.1. Изоферменты в онтогенезе
- •II.2. Индукция синтеза ферментов, участвующих в метаболизме лекарств
- •III. Биологическая роль витаминов в детском возрасте
- •III. 1. Состояния недостатка и избытка витаминов в детском возрасте
- •IV. Возрастные особенности энергетического обмена
- •IV.1. Возрастные изменения основного обмена
- •IV.2. Особенности терморегуляции у детей
- •Особенности углеводного обмена у детей
- •V.1 Обмен углеводов в организме плода
- •V.2. Особенности переваривания углеводов у детей
- •V.3. Особенности метаболизма углеводов в детском возрасте
- •V.4. Нарушения углеводного обмена
- •V.4.1 Мальабсорбция дисахаридов
- •V.4.2 Недостаточность лактазы
- •III.4.3 Hаследственная непереносимость фруктозы
- •V.4.4 Гликогенозы
- •V.4.5 Галактоземия
- •VI. Состояние обмена липидов в системе мать-плацента-плод и у ребенка с момента его рождения до пубертатного периода
- •VI.1 Обмен липидов в период внутриутробного развития
- •VI.2. Участие плаценты в метаболизме липидов плода
- •VI.3. Роль фосфолипидов в образовании сурфактанта
- •VI.4. Возрастные особенности переваривания и всасывания липидов
- •VI.5. Особенности обмена липидов в детском возрасте
- •VI. 6. Нарушения липидного обмена
- •VI.6.1. Кетозы
- •VI.6.2. Ожирение
- •VI.6.3. Болезни накопления - липидозы
- •Возрастные особенности метаболизма белков
- •VII.1 Количество и качество белка в питании ребенка
- •VII.2 Особенности переваривания белков в детском возрасте
- •VII.3 Обмен аминокислот и других азотистых соединений у детей
- •VII.4. Нарушения обмена белка и аминокислот
- •VII.4.1 Недостаточность белков в рационе
- •VII.4.2 .Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •VIII. Особенности синтеза и распада гемоглобина в онтогенезе
- •1. Особенности строения и синтеза гемоглобина в детском возрасте
- •VIII.2. Обмен желчных пигментов в онтогенезе
- •IX. Обмен нуклеотидов и закономерности роста
- •IX.1. Обмен нуклеотидов в детском возрасте
- •IX.2 Нарушения обмена нуклеотидов
- •X.Тестовые задания
- •XI. Ситуационные задания
- •XII. Эталоны ответов
- •XII. 1. Эталоны ответов на тестовые задания
- •XII. 2. Эталоны ответов на ситуационные задАния
- •XIII. Литература
Особенности углеводного обмена у детей
Направленность, степень активности и регуляция обмена углеводов имеют возрастную зависимость. Углеводный обмен у детей характеризуется высокой интенсивностью. Повышенные энергетические затраты в связи с ростом и формированием детского организма определяют высокие потребности его в углеводах, тем более что синтез последних из белков и жиров у детей сравнительно низкий. В грудном возрасте ребенку необходимо 12-14 г углеводов на 1 кг массы в сутки. В последующие годы эта величина зависит от особенностей конституции, характера пищи детей и колеблется от 8 до 15 г/кг в сутки.
V.1 Обмен углеводов в организме плода
Ткани эмбриона получают относительно недостаточное количество кислорода, содержание митохондрий невелико и они функционально незрелы, что и предопределяет большое значение анаэробного типа обмена веществ. Анаэробный тип обмена предполагает высокую обеспеченность зародыша глюкозой. В качестве ее источников могут использоваться гликоген и другие предшественники, в том числе неуглеводного происхождения, образующие глюкозу по пути глюконеогенеза.
На ранних сроках беременности, когда потребности плода относительно невысоки, в организме матери активно идут анаболические процессы с целью создания необходимых запасов питательных веществ. Во второй половине беременности в крови матери обнаруживается гормон - плацентарный лактоген. Его действие направлено на увеличение ресурсов глюкозы, аминокислот и минеральных веществ для плода. Лактоген понижает чувствительность организма матери к ее собственному инсулину и таким образом облегчает переход этих метаболитов из ее тканей в кровь. В последний триместр беременности снижается депонирование углеводов матери, и одновременно снижается чувствительность клеток организма матери к инсулину.
Глюкозой в основном обеспечивается деятельность мозга и, в меньшей степени, других органов и тканей плода. При недостатке глюкозы сердце, мышцы и печень плода более активно используют липиды. Кроме того, образующийся в организме матери лактат поступает в сердечную мышцу плода, где участвует в ее энергообеспечении по схеме: лактат → пируват → ацетил-КоА → СО2 → АТФ.
Плацента служит инструментом воздействия плода на организм матери и, опять-таки через плаценту, осуществляется и влияние матери на плод, в основном за счет питательных веществ.
В плаценте метаболизируется до 2/3 глюкозы, поступающей от матери. До 40% этой глюкозы распадается путем анаэробного гликолиза до лактата. Последний на поздних сроках внутриутробного развития может поступать в ткани плода, где метаболизируется в глюкозу по пути глюконеогенеза. Остальное количество глюкозы окисляется до углекислого газа и воды, на что расходуется до 90% кислорода, потребляемого плацентой.
В организме плода обмен углеводов активно протекает по пути анаэробного гликолиза с соответствующим накоплением лактата. Основным источником энергии является глюкоза, поступающая из крови матери по концентрационному градиенту. При голодании матери недостаток глюкозы плод компенсирует за счет других субстратов окисления, например, кетоновых тел, поступление которых из материнского организма и плаценты существенно возрастает. Эти вещества используются для поддержания энергетических потребностей в сердце и даже мозге плода. Но они не могут в полной мере компенсировать недостаток глюкозы, что подтверждает «беспомощность» плода по сравнению с новорожденным.
Еще одной особенностью метаболизма углеводов у плода является относительно высокий уровень обмена фруктозы. Это связано с ее специфическими особенностями:
1) ее транспорт в клетку не зависит от инсулина;
2) фруктоза распадается более коротким путем, энергетически более выгодным;
3) фруктоза, тормозя глюконеогенез, сберегает липиды и аминокислоты для других процессов.
Обмен фруктозы протекает по двум путям. В первом случае фруктокиназа (кетогексокиназа) катализирует образование фруктозо-1-фосфата, который фруктозо-1-фосфатальдолазой расщепляется на глицериновый альдегид и фосфодиоксиацетон, пополняющий пул субстратов гликолиза. Другой путь приводит к образованию фруктозо-6-фосфата под действием гексокиназы с последующим синтезом фруктозо-1,6-дифосфата и его распадом альдолазой А на две фосфотриозы: фосфоглицериновый альдегид и фосфодиоксиацетон. В ходе онтогенеза происходит временная дифференцировка активности альдолаз. В антенатальном периоде процесс распада фруктозы осуществляется более активно по пути образования фруктозо-1-фосфата, который активирует гликогенсинтетазу. У плода происходит синтез фруктозы uз глюкозы (схема 1). Особенностью этого процесса является то, что он протекает без расхода энергии:
Н ─ С ═ О Н2 С ─ ОН Н2 С ─ ОН
│ │ │
H ─ C ─ OH H ─ C ─ OH C ═ О
│ НАДФН2 НАДФ │ НАД НАДН2 │
H
О
─ С ─ H
НО ─ С ─ H
HО
─ С ─ H
│ │ │
H ─ C ─ OH _____________► H ─ C ─ OH _____________► H ─ C ─ OH
│ Альдозоредуктаза │ Сорбитол- │
H ─ C ─ OH H ─ C ─ OH дегидрогеназа H ─ C ─ OH
│ │ │
H2C ─ OH Н2 С ─ ОН Н2 С ─ ОН
Глюкоза Сорбитол Фруктоза
Схема 1. Трансформация глюкозы во фруктозу
Обмен фруктозы у плода служит еще одним адаптационным механизмом более рационального использования глюкозы.
