VI.2. Участие плаценты в метаболизме липидов плода

В плаценте обнаружены триглицериды (ТГ), большая группа представителей фосфолипидов (ФЛ). Среди ЖК, входящих в состав ФЛ, преобладают: из насыщенных - паль­митиновая кислота, составляющая до 40% всех ЖК, а из ненасыщенных - олеиновая и линолевая кислоты.

Барьерная функция плаценты состоит в контроле количества и состава жиров, поступающих из организма матери в ткани плода.

Так, уже на 8 неделе внутриутробного развития отмечен трансплацентарный переход ЖК от матери к плоду. При этом перемещение ЖК идет в обоих направлениях. Скорость транспорта последних от матери к плоду намного превышает обратный путь. Однако при избытке жира в крови матери транспорт его через плаценту угнетается, т.к. блокируется процесс проницаемости вследствие ее жировой инфильтрации.

Еще одним фактором, ограничивающим поступление ЖК матери, является достаточное образование последних самой плацентой из глюкозы. Это подтверждается высокой активностью ферментов, участвующих в этом процессе: синтетазы ЖК, ацилтрансфераз и полная обеспеченность НАДФН₂.

Другим источником для синтеза ЖК плацентой являются кетоновые тела (КТ), которые поступают с кровью матери и от плода. Скорость их метаболизма может достигать высоких значе­ний. Существенно, что КТ проходят через плаценту нам­ного быстрее ЖК. Обеспечение плода КТ имеет важное значение как источник энергии (при их окислении) и как исходный материал для синтеза ЖК. Они сбе­регают глюкозу в тканях, где она необходима. При гипогликемии матери КТ могут полностью заменить недостаток глюкозы. Эти вы­воды были сделаны при анализе влияния голодания ма­тери на метаболизм КТ у плода. Важно, что состав синтезированных ЖК в плаценте имеет большое сходство с ЖК крови плода, чем крови матери.

В плаценте происходит синтез липидов, в том числе, ТГ, которые обнаруживаются в виде жировых капель, представляющих собой локальные запасы жира, используемые плодом при недостаточном поступлении последних. В свою очередь, ТГ, извлеченные из крови матери, гидролизуются липазой плаценты, а образующиеся компонен­ты используются для синтезов необходимых для плода соединений.

Единственным из липидов, которые не проходят через плаценту яв­ляется холестерин матери. Его потребности покрываются синтезом de novo тканями плода.

Таким образом, плацента синтезирует ЖК, специфичные для тканей плода и в требуемом количестве. Активно протекают в плаценте и процессы образования ТГ и ФЛ, как de novo, так и путем этерификации ЖК, извлеченных из крови матери.

VI.3. Роль фосфолипидов в образовании сурфактанта

Сурфактант (СФ) - это группа поверхностно-активных веществ, локализующихся в легких на контактирующих с воздухом поверхностях аэрогематического барьера.

Поверхность альвеол покрыта белково-липидным слоем, обеспе­чивающим целостность легких после рождения. СФ препятствует спаданию альвеол при выдохе, обладает бактерицидной актив­ностью, поддерживает нормальное давление в системе легочной микроциркуляции и участвует в регуляции проницаемости стенки альве­ол, способствует удалению внутрилегочной жидкости после рождения и первого вдоха.

Система СФ начинает вырабатываться альвеолярными клетками уже на 14 неделе, постепенно возрастает к 20-24 и полностью созревает к 34-35 неделям. Липидную основу СФ составляет дипальмитоилфосфатидилхолин, синтез которого осуществляется 2 путями в зависимости от возраста. Секреция СФ контролируется глюкокортикоидами, катехоламинами и простагландинами. Интенсивный выброс СФ происходит в момент ро­дов, что способствует первичному расправлению легких и воздухо­носных путей.

Дефицит СФ обусловлен рядом факторов, в том числе и генетическими (незрелостью ферментных систем синтеза ФЛ), а также ацидозом, гипоксией. Это может привести к тяжелым расстройствам дыхания, а при отсутствии лечения - к летальному исходу. Чаще всего такая ситуация наблюдается у недоношенных детей, когда имеющиеся запасы СФ обеспечивают начало дыхания и формирование функционально остаточной емкости легких, но при недостаточности синтеза СФ может возникнуть спадание альвеол при выдохе.