Патогенез

Патогенез и клиника различных типов эшерихиозов представле­ны в таблице 2. ЭПКП колонизируют эпителий тонкой кишки, вызы­вают слущивание микроворсин энтероцитов, приводят к нарушению пристеночного пищеварения, гиперсекреции, снижению реабсорбции воды и электролитов. Энтероадгезия и выработка цитотоксинов при­водит к диарее. Заболевание протекает тяжело, может приводить к персистирующей диарее сроком до 6 месяцев.

ЭТКП вызывают болезнь при массивном инфицировании и на­коплении токсина. Возможно развитие болезни без наличия возбуди­теля, но с присутствием большого количества токсина. Энтеротоксин активизирует аденилатциклазу клеточной мембраны, цАМФ в энте- роцитах и гиперсекрецию в просвете кишки с развитием диареи, на­поминающую по клинике холероподобное заболевание. Потеря воды и электролитов приводит к дегидратации. Падает объем циркули­рующей крови (ОЦК), накапливаются метаболиты, развивается ги­поксия, ацидоз, сердечно-сосудистые нарушения, повышение прони­цаемости клеточных мембран, движение биологически активных ве­ществ по градиенту концентрации, что приводит к потере клеткой ка­лия, накоплению натрия, хлора, кальция, воды (натриевый насос), отеку и набуханию клетки. Расстройство гемодинамики, падение ар­териального давления приводит к олигурии.

ОКИ, вызванные Е coli 0157:Н7 могут протекать с клиникой тяжелого гемоколита и гемолитико-уремического синдрома, развити­ем острой почечной недостаточности, энцефалопатии, необходимо­стью проведения гемодиализа.

Таблица 2

Патогенез и клиника колиэнтеритов

Тип эшерихий	Основные се- рогруппы	Механизм действия	Характер поно­са
Энтеропато- генные (ЭПЭК)	055, 0111, 0119, 0125, 0127, 0158 и др.	Адгезия, сглаживание слизистой	Водянистый, дегидратация
Энтероаггрега- тивные (ЭАЭК)	С диффузной адгезивностью	Адгезия	Водянистый, число >14 дней
Энтеротокси- генные (ЭТЭК)	06, 0015, 027, 063, 0115 и др.	Алгезия, влияние энте­ротоксина	Водянистый с болями
Энтероинва- зивные (ЭИЭК)	029, 0124, 0136, 0143,0152 и др.	Адгезия и ин­вазия в слизи­стую	Водянистый, реже гемоко­лит, t.
Энтерогемор- рагические (ЭГЭК)	0157:Н7, 026:Н11 (выделяют ве- ротоксин)	Цитотоксич­ность, адгезия, сглаживание слизистой	Г емоколит, сильные боли, ГУС. Обычно без t.

Морфология

В тонкой кишке возникает очаговое воспаление, мелкие крово­излияния, дистрофия энтероцитов, гиперплазия фолликулов с явле­ниями некроза. Характер воспаления катарально-десквамативный, реже геморрагический, некротический с тромбозом сосудов брыжей­ки и кишки. Характерен пневматоз в подслизистом слое слизистой оболочки, под серозным покровом. В паренхиматозных органах дис­трофические изменения, в тимусе акцидентальная инволюция, в над­почечниках истончение коркового слоя.

Клиника

Острое начало, отказ от еды, рвота, водянистая диарея до 10-15 и более раз в сутки, лихорадка, метеоризм. По мере нарастания гаст­роинтестинальных нарушений усиливаются симптомы токсикоза и эксикоза. У ребенка заостряются черты лица, большой родничок за­падает, кожа приобретает серый оттенок, тургор тканей снижается, слизистые оболочки становятся яркие, сухие. Постепенно нарастает парез кишечника.

В зависимости от типа дегидратации различают 3 степени экси­коза.

1. степень - изотонический эксикоз развивается при пропорцио­нальной потере воды и электролитов в начальном периоде ОКИ. По­теря в массе составляет до 5%, жидкости 50 мл/кг. Ребенок вялый, жажда умеренная, рвота 1-2 раза, стул до 7 раз в сутки, диурез уменьшен, уровень электролитов в норме, сгущение крови.

2. степень - вододефицитный (гипернатриемический) эксикоз развивается при углублении тяжести метаболических нарушений, ацидоза, присоединении гипервентиляционного синдрома. Ребенок возбужден, беспокоит жажда, кожные покровы приобретают мрамор­ный рисунок, слизистые сухие, яркие, кожная складка не расправля­ется, повторная рвота «кофейной гущей» из-за примеси крови, нарас­тает лихорадка, олигурия. Возможно развитие судорог. Уровень на­трия в крови повышен. Дефицит массы тела до 10%, жидкости 90 мл/кг.

3. степень (соледефицитный эксикоз) возникает при затянувшей­ся дисфункции кишечника, проведении неадекватной терапии. Со­стояние ребенка крайне тяжелое, нарастает вялость, адинамия, ано­рексия, голос слабый, кожные покровы серые, холодные, пастозные, слизистые сухие, язык покрыт вязкой слизью. Гипотония, дыхание редкое, тоны сердца глухие, артериальное давление низкое, олигоа­нурия, парез кишечника. На ЭКГ - удлинен интервал QS, снижен вольтаж зубцов, уплощен зубец Т, смещен интервал ST. Тяжесть со­стояния обусловлена потерей электролитов, особенно гипокалиемией. В крови снижен уровень калия и натрия, дефицит массы тела более 10%, жидкости 110 мл/кг.

Осложнения - отит, пневмония, пиелонефрит связаны с наслое­нием ОРЗ, активностью условно-патогенной флоры, синдром маль- абсорбции.

и

Диагноз

Бактериальный метод исследования позволяет диагностировать эшерихиоз, ЭПКП - при массивном росте 10*6 и выше в 1 г испраж­нений, ЭТКП при наличии термолабильного энтеротоксина активно­стью 3+ или 4+. Материал для исследования - испражнения, рвотные массы, промывные воды.

Дифференциальный диагноз

Холера - на основании эпидемиологической обстановки и лабо­раторного метода исследования, клиники энтерита, с быстрым разви­тием дегидратации, судорог.

Стафилококковые ОКИ возникают при контакте с матерью больной маститом, ангиной или на фоне омфалита и гнойных заболе­ваний кожи у ребенка. Стул приобретает энтероколитический харак­тер, иногда с прожилками крови, рвота, интоксикация, падение массы тела, субфебрилитет.

Сальмонеллез - стул энтероколитический, зловонный, темно­зеленого цвета «болотной тины» с примесью мутной слизи, прожил­ками крови. Гепатоспленомегалия.

Вирусные диареи сочетаются с симптомами ОРЗ.

Кампилобактериоз (гастроинтестинальная форма) характеризу­ется диареей, сильными болями в животе, лихорадкой, рецидиви­рующим течением.