Этиология

Шигеллы грам-отрицательные палочки. Наибольшее значение имеет вид Sh. flexner (Флекснер) и Sh. Sonne (Зонне). Шигеллы под­группы А (Григорьева-Шига) на территории России встречаются ред­ко, отличаются от остальных видов шигелл способностью вырабаты­вать экзотоксин. Все виды шигелл образуют эндотоксин, обладаю­щий энтеро-, нейро- и цитотоксичностью. Энтеротоксин вызывает изменения в кишечнике, нейротоксин по действию на ЦНС напоми­нает экзотоксин шигелл Григорьева-Шига и обладает цитопатиче- ским действием на эпителий кишечника. Установлено, что шигеллы Флекснера, Зонне также обладают слабой способностью к экзоток- синообразованию. Степень вирулентности шигелл определяется спо­собностью вырабатывать токсины, инвазивностью, колициногенно- стью (возможностью выделять антибиотические вещества, подав­ляющие рост некоторых штаммов кишечной группы), продуцировать ферменты и токсические вещества. Единственным резервуаром и источником инфекции является человек, наиболее заразный в первые

3. Дня болезни.

Пути передачи для п. Флекснер - водный, при употреблении во­ды из колодца, при купании в загрязненном водоеме; для п. Зонне - пищевой, чаще у детей старшего возраста при употреблении в пищу продуктов, не подвергнутых термической обработке (творог, сметана, овощи). Контактно-бытовой путь наблюдается преимущественно у дошкольников, в виде спорадических случаев, реже групповых. В по­следние 10 лет преобладают шигеллы Флекснер 2а, отмечается рост заболеваемости вызванной штаммом За, характеризующимся анти- биотикорезистентностью, р-лактамазной и хлорамфениколацетил- трансферазной активностью, в связи с чем хлорамфеникол, гентами- цин, котримаксазол утрачивают свою эффективность при лечении больных дизентерией.

Патогенез

Шигеллы в желудке и кишечнике подвергаются действию про- теолитических ферментов и частично гибнут, выделяя при этом эндо­токсин, который всасывается в кровь и оказывает общее токсическое действие. При массивной инвазии возникает эндотоксинемия, ней-

1C

ротоксикоз и эндотоксиновый шок. Фаза токсемии при шигеллезах характеризуется вовлечением в процесс многих органов и систем, особенно нервной системы и носит неспецифический характер. По­ражение ЦНС возникает вследствии действия нейротоксинов на ин- терорецепторы сосудов, питающих нервную ткань и раздражения ими нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишечника. Токсины влияют на сердечную мышцу и интерорецепторы сосудов сердца, что приводит к падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Токсины шигелл усиливают проницае­мость сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость и способствуют геморрагическому синдрому, а в тяжелых случаях ДВС-синдрому. Распад тромбоцитов приводит к высвобождению серотонина и мест­ному спазму сосудов, циркуляторным нарушениям. Эндотоксины влияют на печень, вызывая нарушение детоксикационной функции и всех видов обмена.

Специфическая шигеллезная токсемия проявляется как пер­вичный нейротоксикоз. Размножение (колонизация) шигелл начина­ется уже в тонком кишечнике, но наиболее интенсивно этот процесс происходит в дистальном отделе толстой кишки с поражением прок- то-сигмоидальной области, предварительно сенсибилизированных токсинами шигелл через кровеносную систему. Шигеллы как высоко инвазивные и цитотоксические микробы проникают в эпителиоциты, вызывают разрушение эпителия и развитие катарального или фибри­нозно-некротического воспаления с образованием эрозий и язв. Эти нарушения наряду с возбуждением перистальтики и моторики ки­шечника приводят к диарейному синдрому. Токсическое поврежде­ние желез кишечника нарушает процессы переваривания, всасыва­ния пищевых ингредиентов, воды, электролитов, способствуя энте- роколитическому варианту дизентерии при массивной инвазии (пи­щевой путь инфицирования) и у детей раннего возраста.

Гиперсекреция эпителия, как ведущий механизм развития диа­реи при секреторных формах для шигеллеза не основной. Ведущую роль играет воспаление в дистальном отделе кишечника. Бактериемия при шигеллезе не наблюдается.

В патогенезе гипертоксических форм шигеллеза большую роль играет аллергический компонент. С позиций гиперчувствительности к антигенам шигелл рассматривается нейротоксикоз, спастический колит и поражение различных органов и систем.