Негосударственное образовательное учреждение

Самарский медицинский университет «РЕАВИЗ»

Тема реферата: «Астматический статус»

Подготовил студент лечебного факультета,

VI курса, 618 группы

Писковский П. В.

Руководитель: Чернова Н.С.

Самара 2016

Содержание:

- Определение

- Этиология

- Патанатомия

- Патогенез

- Клиника

- Диференциальная диагностика

- Лечение

- Прогноз и профилактика

Определение понятия 

В последние годы увеличивается заболеваемость бронхиальной астмой (БА), течение ее становится более злокачественным, возрастает летальность. Это обусловлено ухудшением состояния окружающей среды, растущей урбанизацией, широким распространением химических веществ в производстве и быту, повышением радиационного фона, необоснованной полипрогмазией при лечении больных, в частности больных с легочной патологией, широким применением вакцин, сывороток, т.е. факторами, способствующими росту аллергизации населения.

В большинстве случаев больные БА не требуют интенсивной терапии, однако у некоторых из них развивается состояние, характеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различных сочетаниях. Возникает так называемый астматический статус.

Астматический статус – это тяжелый приступ БА, продолжающийся более суток, качественно новое состояние пациента, характеризующееся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к бронхолитикам, в частности к ингаляционным β2-агонистам (адреностимуляторам).

Этиология

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС.

Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17—24% случаев

Также в 16,5—52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконт­рольное применение ингаляционных симпатомиметиков).

Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утя­желением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия на­капливающихся метаболитов бета-адреномиметиков.

Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС . Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано при­емом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Для АС характерно формирование стойкого бронхообструктивного синдрома, обусловленного скоплением и задержкой в бронхах вязкой трудноудаляемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки, что приводит к возникновению экспираторного коллапса мелких и средних бронхов.

Летальность на высоте АС в условиях специализированного отделения составляет 3-5%.

 

Ряд авторов выделяют две качественно различные формы астматического состояния.

Первая форма развивается внезапно, чаще всего связана с приемом каких-либо провоцирующих лекарственных препаратов и протекает по типу анафилактического шока. В этих случаях патогенетической основой острого приступа удушья является медиаторный механизм, т.е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген-антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Вторая форма — астматическое состояние — развивается постепенно в форме приступов удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего. В патогенезе этого варианта астматического статуса ведущими являются внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада β-адренорецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эндогенных, так и экзогенных симпатомиметиков. В результате этого возникает спазм бронхиального дерева, нарушается дренажная функция бронхов, развивается приступ удушья.

У больных с тяжелыми приступами БА развиваются гиповолемия, полицетемия, повышается гематокрит, что приводит к увеличению вязкости крови, внутрисосудистому тромбообразованию, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Это, естественно, нарушает функцию альвеоло-капиллярной мембраны, усугубляя гипоксию и гиперкапнию. К этому же приводит тахипноэ с одновременной закупоркой альвеол, мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Учитывая указанные звенья патогенеза, в клинической практике иногда трудно провести границу между тяжелым «затянувшимся» приступом БА и астматическим статусом.

Эти две формы еще разделяют как: анафилактическую и метаболическую.

Первая из них отмечается сравнительно редко, проявляется быстропрогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией (преимущественно в результате бронхоспазма) и острой дыхательной недостаточностью.

Значительно чаще встречается метаболическая форма АС, которая формируется постепенно (в течение дней или недель) на фоне обострения БА и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы определенную роль играют бесконтрольное использование лекарств, злоупотребление β-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Характерна резистентность к обычным бронхоспазмолитикам, в первую очередь, к β-адреностимуляторам в результате адренергического дисбаланса с преобладанием α-адренергической активности и прогрессирующей блокады β-адренорецепторов. Подобная резистентность выступает в качестве важного отличия метаболической формы АС от анафилактической формы и тяжелых приступов БА, при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.

Не менее существенно значительное нарушение бронхиального дренажа. Больные, поступающие в стационар, отмечают, что в течение нескольких дней у них практически не выделяется мокрота. Нарушение отхождения мокроты связано не только с обострением заболевания, но и со злоупотреблением лекарствами. Седативные средства подавляют кашлевой рефлекс, а селективные β2-адреностимуляторы вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов, что может способствовать отеку стенки бронхов и пропотеванию компонентов плазмы в просвет дыхательных путей, и стимулируют выделение слизистыми клетками бронхиальных желез вязкого секрета с высокой концентрацией белков и серы (так называемый синдром запирания).

Нарастающая обструкция бронхов при АС сопровождается прогрессирующими нарушениями газообмена и кислотнощелочного состояния крови вплоть до развития гиперкапнии и декомпенсированного ацидоза. Гипервентиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости в связи с тяжестью состояния приводят к гиповолемии и внеклеточной дегидратации со сгущением крови.

Довольно быстро может сформироваться вторичная легочная артериальная гипертензия – синдром так называемого острого легочного сердца. Системное артериальное давление (АД) при этом обычно повышено, но в дальнейшем развивается артериальная гипотензия. Синусовая тахикардия нередко достигает критических величин, возможны нарушения сердечного ритма (чаще всего возникает экстрасистолия), усугубляющиеся применением адреномиметиков и эуфиллина. При значительной тяжести состояния определяется парадоксальный пульс со значительным снижением пульсовой волны на вдохе.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей брон­хиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных меропри­ятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений (гиповолемия, шок, отек легких, гиперволимия), останов­ки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, пере­дозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных пре­паратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во вре­мя санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфек­ции на фоне ИВЛ.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

По Рябову Г.А. (1994), больных, находящихся в астматическом статусе, можно сгруппировать следующим образом:

— больные находятся в сознании, но крайне истощены в результате приступа, не прекращающегося и не поддающегося терапии в течение нескольких дней;

— больные в сознании, но потеряли ориентацию в обстановке и сонливые из-за гипоксии или гиперкапнии;

— больные, находящиеся в гипоксической или гиперкапнической коме.

Критерии определения астматического статуса:

— наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции, осложненной развитием легочного сердца и гипоксической энцифалопатии;

— отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков, иногда извращенная реакция на них;

— отсутствие дренажной функции легких (задержка мокроты);

— выраженная гипоксия, гиперкапния с развитием респираторного и метаболического ацидоза.

В развитии АС выделяют три стадии.

І – стадия компенсации или отсутствия вентиляционных расстройств, которая характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 60-70 мм рт. ст.) нормо- или гипокапнией (РаСО2 нормально, 35-45 мм рт. ст., или снижено в результате гипервентиляции – менее 35 мм рт. ст.).

Пациенты находятся в сознании и психически адекватны. Эта стадия клинически проявляется многократными приступами удушья на протяжении суток и более, между которыми сохраняется бронхоспазм. Одышка умеренная, могут отмечаться акроцианоз, иногда потливость. Наблюдаются вынужденное положение тела с фиксацией плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, множественные дистанционные сухие свистящие хрипы. OФB1 снижается до 30% должной величины.

Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие рассеянные хрипы, характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. Обычно наблюдается умеренная тахикардия, АД не изменено или несколько повышено.

Отмечаются резистентность к бронхолитической терапии, особенно к ингаляционным β-агонистам короткого действия, а также синдром рикошета (нарастание или увеличение бронхообструкции при увеличении дозы β2-агонистов).

Повышение сопротивления дыханию при АС сопровождается резким увеличением работы дыхательной мускулатуры. Мышцы, обеспечивающие вдох и создающие значительное отрицательное внутриплевральное давление, находятся в постоянном напряжении, так как уровень дыхания смещается в инспираторном направлении. Это особенно заметно по напряжению грудино-ключично-сосцевидных мышц. Отмечаются также раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи и головы.

ІІ – стадия декомпенсации, или «немого легкого», или стадия нарастающих вентиляционных нарушений, характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО2 на уровне 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (РаСО2 от 50 до 70 мм рт. ст.).

При переходе во II стадию у больных при сохраненном сознании отмечается раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбуждения, которое может сменяться периодами апатии. Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). С нарастанием обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) вовсе не выслушивается (стадия «немого легкого»). Характерно несоответствие тяжести одышки и общего состояния больного из-за скудной физикальной симптоматики. Отмечается выраженная тахикардия, АД нормально или понижено. Наблюдаются повышение центрального венозного давления (ЦВД), дегидратация, сгущение крови.

Гиповентиляция на стадии «немого легкого» приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу, нарастает цианоз, возникает психомоторное возбуждение, затем эпилептиформные судороги, развивается гиперкапническая кома.

ІІІ – cтадия гиперкапнической комы, или стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 на уровне 80-90 мм рт. ст. и выше).

Резко нарастает и превалирует нервно-психическая симптоматика. Состояние пациента угрожающее: сознание спутанное или отсутствует, дыхание становится все более поверхностным, с парадоксальными торакоабдоминальными движениями, аускультативно резко ослабленным. АД резко снижено, пульс нитевидный, аритмичный. Тахикардия переходит в терминальную брадикардию, отмечаются различные нарушения сердечного ритма, возникает картина «немого легкого» на фоне диффузного цианоза.

Дифференциальная диагностика. 

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

- Обструкция верхних дыхательных путей , например острый эпиглоттит , отек , опухоль гортаниили паралич мышц гортани , острый ларинготрахеобронхит , стеноз трахеи , трахеомаляция ,опухоль трахеи или сдавление трахеи , инородное тело в дыхательных путях . Для обструкции верхних дыхательных путей характерны хрипы на вдохе .

Острая сердечная недостаточность . Диагноз ставят на основании данных анамнеза: указаний насердечно-сосудистые заболевания , частые ночные приступы одышки , одышку при физической нагрузке , а также физикального и инструментальных исследований, выявляющих увеличение размеров сердца , набухание шейных вен , наличие III тона сердца , мелкопузырчатые хрипы ,линии Керли в реберно-диафрагмальном углу . Признаки перерастяжения легких отсутствуют.

Тромбоэмболия легочной артерии более чем в 80% случаев проявляется внезапной одышкой . Кроме того, возможны боль в боку , усиливающаяся при дыхании, кровохарканье, признаки сердечной недостаточности, шум трения плевры, притупление перкуторного звука. На рентгенограммах грудной клетки выявляются локальное обеднение легочного рисунка и высокое стояние левого или правого купола диафрагмы. Диагноз можно заподозрить при наличии предрасполагающих факторов: тромбоэмболии легочной артерии в анамнезе, сердечной недостаточности , злокачественных новообразований , тромбофлебита .

Аспирацию желудочного содержимого можно заподозрить при нарушении глотания , у больныхалкоголизмом и эпилепсией , а также при выявлении ателектазов .

Карциноидный синдром сопровождается приступами одышки у 20-30% больных. От бронхиальной астмы его легко отличить по следующим признакам: приливам , водянистому стулу и боли в животе .

Ведущий синдром бронхо-обструктивный

Перечень заболеваний,

сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции

1.      Инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (ОРВИ, острый бронхит, хронический обструктивный бронхит, острая пневмония, бронхиолит).

2.      Аллергический бронхоспазм (часто в сочетании с другими проявлениями аллергии - крапивницей, отеком Квинке).

3.      Токсические поражения дыхательных путей.

4.      Стенозы гортани, трахеи, бронхов приобретенные, в т.ч. и вызванные инородным телом.

5.      Нарушение гемодинамики в системе малого круга (ТЭЛА и др.).

6.      Пневмокониозы. Пневмомикозы. Паразитарные заболевания.

7.      Эмфизема легких.

8.      Диффузные болезни соединительной ткани (узелковый периартериит, синдром Шегрена, системная склеродермия).

9.      Поражение органов дыхания при гематологических заболеваниях (лимфогранулематоз, лимфомы, миеломная болезнь).

10.  Поражение бронхо-легочного аппарата при эндокринных заболеваниях (ожирение).

11.  Некоторые наследственно обусловленные заболевания легких (муковисцидоз, эмфизема легких, связанная с дефицитом ₁-антитрипсина и др.).

12.  Пороки развития легких.

13.  Нейрогенные нарушения (например, истерия).

Примерами дифференциальной диагностики АС могут служить приведенные ниже таблицы.

Таблица 1