Хронический гастрит

Шифр согласно МКБ-10: К 29 Хронический гастрит

Эпидемиология

Чаще всего (80-85%) встречаются гиперацидные (нормоацидные) ХГ, реже - гипоацидные. У детей хронический ХГ редко бывает изолированным заболеванием. На его долю приходится 10-15% в структуре гастродуоденальной патологии. Чаще встречается астральный гастрит в сочетании с хроническим дуоденитом.

Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее стадийное воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ) и подслизистого слоя, сопровождается клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации со склонностью к прогрессированию и постепенным развитием атрофии железистого аппарата, расстройством секреторной, моторной и, нередко, инкреторной функции желудка и ДПК. Возможно появление метаплазии (кишечной).

Классификация. В Международной классификации хронический гастрит (ХГ) рассматривается с учетом этиологии, эндоскопических и гистологических изменений, характера секрето- (кислото-) образующей функции, стадии и тяжести процесса.

Для ХГ в отличие от ХГД характерна стадийность процесса на слизистой оболочке от хронического гиперацидного антрального гастрита с преобладанием воспалительных изменений (в детском возрасте), через хронический гастрит с сохраненной кислотностью к хроническому гипоацидному (анацидному) пангастриту с преобладанием атрофии и метаплазии над воспалением (в взрослых).

Преобладает ХГ, ассоциированный с инфекцией Helicobacter Pylori (НР). У детей часто встречается гастрит аллергической природы, рефлюксный (ассоциированный с действием желчи, которая повреждает слизистую).

Клинические проявления ХГ

Основные клинические синдромы при обострении заболевания: болевой, диспепсический, неспецифической интоксикации зависят от фазы заболевания и секреторной функции желудка.

Анамнез: начало заболевания - постепенное, течение - волнообразное с обострениями; связь заболевания с инфицированием НР, алиментарными нарушениями, перенесенными инфекционными заболеваниями, длительным приемом лекарственных средств, пищевой аллергией. У значительного числа детей определяется неблагоприятный семейный анамнез из гастроэнтерологических заболеваний.

Жалобы:

1) При гиперацидном (нормоацидном) ХГ: преобладает болевой синдром. Боли в животе, связанные с приемом пищи, часто возникают натощак или через 1-1,5 часа после еды преимущественно в эпигастральной области; ранняя боль характерна для фундальном гастрита; поздняя боль - для антрального гастрита, иногда в ночное время. Отсутствует четкая связь с временем года, нарушением диеты. Болевой синдром интенсивный и продолжительный. Для диспептического синдрома наиболее характерные: отрыжка воздухом, кислым, изжога, тошнота, склонность к запорам. Синдром неспецифической интоксикации различной степени выраженности.

2) При гипоацидном ХГ: диспепсический синдром преобладает над болевым (в 55-60% пациентов). Наиболее характерные: отрыжка пищей, тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый характер стула. Болевой синдром слабовыраженный: ноющая боль в эпигастрии (чаще всего после еды), характерно ощущение давления и переполнения в верхней части живота, боль возникает и усиливается в зависимости от качества и объема пищи. Синдром неспецифической интоксикации значительно выражен, преобладает астения с диспепсией и астенией.

Объективное исследование

При гиперацидном (нормоацидном) ХГ - локальная болезненность при пальпации в эпигастрии, иногда с иррадиацией в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя (+, ++) синдром хронической интоксикации: слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, вегетативные нарушения.

При гипоацидном ХГ - астеническое телосложение, пониженное питание, болезненность при пальпации в верхней и средней трети эпигастральной области, симптомы хронической интоксикации.

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА

При эндоскопическом исследовании выделяют различные варианты гастрита: поверхностный (катаральный, эритематозный), смешанный, субатрофический, нодулярный (гипертрофический и гиперпластический), эрозивный, геморрагический. Определяют распространенность, активность воспалительно-деструктивных изменений СОЖ и ДПК, моторные нарушения (дуодено- гастральный рефлюкс, дуоденостаз, недостаточность предвратника и др.). При интрагастральный рН метрии (или фракционном желудочном зондировании) определяют секретообразование (повышенное, нормальное, пониженное) желудка; кислотообразование (гиперацидность, нормоацинисть, гипоациднисть) ощелачивающую функцию (нормальная, пониженная).

Биоптаты СОЖ и ДПК, взятые при эндоскопическом обследовании, исследуют гистологически (диагностика ХГ и ХГД), определяют активность процесса, вовлеченность железистого аппарата, развитие, распространенность и возвратность атрофии, наличие метаплазии, инфицирование НР и др., А также для экспресс-методов определения НР.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки воспаления и моторные нарушения желудка и ДПК.

При УЗИ выявляют сопутствующую патологию желчевыводящих путей, поджелудочной железы, печени.

Лечение

Лечение при обострении:

1) Решение вопроса об условиях лечения (стационар или поликлиника).

2) Выбор режима физической активности (предохраняющий или обычный), использование ЛФК.

3) Выбор режима питания, назначение диетических столов (стол №1, №2, №5).

4) Индивидуальный подбор комплексного лечения (с учетом этиологии, основных патогенетических механизмов, ведущих симптомов).

При ХГ, ассоциированном с НР-инфекцией, с выраженной активностью процесса медикаментозную терапию начинают с использования эрадикационной (тройной или квадро) терапии по одной из общепринятых схем. Предпочтение отдается препаратам коллоидного субцитрата (субсалицилата) висмута в качестве базисных с параллельным назначением антисекреторных препаратов. Начинают с тройной схемы первой линии.

После проведения эрадикационной антиНР- терапии продолжают комплексное лечение ХГ в зависимости от характера кислотообразующей функции желудка.

При гиперацидном ХГ - антисекреторные препараты (блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго или третьего поколения, или - ингибиторы Н + / К + - АТФазы (РРI)): ранитидин 75-150 мг 2 раза в день за 20 мин до еды или фамотидин по 10-20 мг 2 раза в день независимо от приема пищи в течение 7-10 дней, затем доза уменьшается в два раза (или остается один прием) и лечение продолжается еще 2-3 недели; омепразол по 10-20 мг (пантопразол по 20-40 мг в сутки) один раз в день утром до еды 7-10 дней, далее - еще 7 дней в половинной дозе с постепенным переходом на антациды.

На втором этапе лечения ХГ, а также при рефлюкс-гастрите, синдроме диспепсии дискинетического типа назначают антациды, которые не всасываются (алюминия фосфат, соединения алюминия, магния, кальция и др.) По 5 - 15 мл (или 0,5-1 таблетке ) через 1,5-2 часа после приема пищи и перед сном. Основной курс лечения - 2 недели, далее - прием антацидов по требованию.

С антацидами при моторных нарушениях назначают прокинетики (домперидон и др.) По 0,25 мг / кг / сут 3 раза в день до еды 10-14 дней, далее - по требованию, регуляторы моторики - Тримебутин малеат от 6 мес. 5 мг / кг в сутки в 2-3 приема за 30 мин. до еды 10-14 дней и др. Препараты альгиновой кислоты в течение 2-4 недель.

Параллельно, при необходимости, назначаются цитопротекторы и репаранты сроком на 2-3 недели (Смектит - по 0,5-1 пакетику 3 раза в день до еды, гидрогельметилкремниевои кислоты, ликвиритон (или другие производные корня солодки) - по 0,05- 0,1 г 3 раза в день до еды, цитотек и др.).

При спазмах и выраженном болевом синдроме - спазмолитики (мебеверин назначают детям от 6 лет в дозе 2,5 мг / кг в сутки 2 раза в день за 20 мин. До еды, папаверин по 0,005-0,06 г 2 раза в сутки, дротаверин 40-200 мг / сут в 2-5 приема; прифиния бромид 1 мг / кг / сут, препараты красавки в течение 7-14 дней в возрастных дозах.

После отмены антисекреторных препаратов - метаболикb - для улучшения трофики СО:, витаминные препараты, имунокорректоры на 3-4 недели.

При гипоацидном ХГ - стимуляторы желудочной секреции (сок капусты, подорожника, абомин, ацидин-пепсин, плантаглюцид) сроком на 2-4 недели в сочетании с цитопротекторами и репарантаvb (до 4-6 недель).

При всех формах ХГ во время обострения назначают седативные препараты (прежде всего растительного происхождения) на 7-10 дней дважды в день.

Диспансерное наблюдение

Через 3 года (для эрозивного ХГ и предъязвенного состояния - 5 лет) стойкой ремиссии после стационарного обследования возможно снятие с учета. Осмотр врача общей практики - семейной медицины или педиатра, детского гастроэнтеролога - 2 раза в год. Эндоскопический контроль - 1 раз в год (или по необходимости). При необходимости, по назначению - осмотр специалистов (ЛОР, стоматолог, невролог и др) - 1 раз в год.

В фазе ремиссии ХГ в амбулаторно-поликлинических условиях под наблюдением врача общей практики - семейной медицины, педиатра или детского гастроэнтеролога дети должны получать 2 раза в год противорецидивные курсы лечения (антисекреторные препараты, цитопротекторы, репаранты, прокинетики, спазмолитики, седатики, иммунокорректоры и адаптогены и т.д. ).

Объем и продолжительность таких курсов должны решаться в зависимости от лечения предыдущего обострения индивидуально

Санаторно-курортное лечение - 20-30 дней

Объем диагностики

Обязательные лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи,

копрограмма.

Дополнительные лабораторные исследования: печеночный комплекс (общий билирубин и его фракции, тимоловая проба, АлАТ, АсАТ, ЩФ) анализ кала на скрытую кровь, анализ кала на яйца глистов, простейшие.

Обязательные инструментальные исследования: интрагастральная рН-метрия (при необходимости), УЗИ органов брюшной полости.

• Диетические столы: 1, 1б или 5.

• Минеральные воды: при хронических гастритах с повышенной или пониженной секреторной функцией желудка рекомендуются воды малой или средней минерализации с преобладанием гидрокарбонатного, сульфатного и кальциевого ионов. При повышенной секреторной функции желудка минеральную воду назначают в теплом виде (38 ° С) за 1-1,5 часа перед едой три раза в день. При пониженной кислотообразующей функции минеральную воду с температурой 20-30 ° С назначают за 20-30 мин. до еды трижды в день. Разовая доза составляет 5 мл / кг массы тела ребенка. Это питьевые минеральные воды хлоридно-сульфатные, хлоридно-натриевые, хлоридные магниево-калиево-натриевые малой и средней минерализации. Больным с нормальной секреторной функцией желудка минеральную воду назначают за 40 мин. перед употреблением пищи, температурой 30-38 °С. Курс питьевого бальнеолечения - 3-4 недели.

• Пелоидотерапия. Грязевые аппликации или гальваногрязь и различные виды электрофореза (грязи способствуют исчезновению болевого синдрома, диспептических явлений, а также улучшают функцию гастродуоденальной системы).

• Парафиноозокеритовые аппликации.

• Аппаратная физиотерапия:

- Синусоидальные модулированные токи (СМС)

- Электрофорез;

- Электросонтерапия.

• Бальнеотерапия.

• Климатотерапия включает аэротерапию, воздушные, солнечные ванны, морские купания по общепринятой методике.

• Двигательный режим: утренняя гигиеническая гимнастика, групповая лечебная физкультура, дозированная ходьба

ДОПОЛНЕНИЕ.

Современные схемы лечения НР-инфекции у детей

I) Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута (преимущественно для детей до 12 лет):

1) Коллоидный субцитрат висмута + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + Нифурател (фуразолидон)

2) Коллоидный субцитрат висмута + амоксициллин (рокситромицин) / кларитромицин (азитромицин) + фамотидин (ранитидин).

II) Однонедельная тройная терапия с блокаторами Н ⁺ / К ⁺ - АТФазы (преимущественно детям старше 12 лет):

1) Омепразол (пантопразол) + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + Нифурател (Фуразолидон)

2) Омепразол (пантопразол) + амоксициллин (рокситромицин) / кларитромицин (азитромицин) + коллоидный субцитрат висмута.

III) Однонедельная квадротерапия (терапия усиления 2-й звена, преимущественно детям старше 12 лет):

коллоидный субцитрат висмута + омепразол (пантопразол) + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + Нифурател (фуразолидон).

Все препараты назначаются 2 раза в день (утром и вечером) в течение 7 дней.

Азитромицин - 1 раз в день в течение трех последних дней недельного курса.

Дозы препаратов, используемых в схемах эрадикационной против НР-терапии у детей

- Коллоидный субцитрат висмута - 4 -8мг / кг в сутки (максимум 480 мг в сутки)

- Амоксициллин - 25 мг / кг (максимум 1 г в сутки);

- Кларитромицин - 7,5 мг / кг (максимум 500 мг в сутки)

- Рокситромицин (суммамед) - 10 мг / кг (максимум 1 г в сутки);

- Нифурател - 15 мг / кг;

- Фуразолидон - 10 мг / кг;

- Омепразол - 0,5-0,8 мг / кг (максимум 40 мг в сутки)

- Пантопразол - 20-40 мг в сутки

- Ранитидин - 2-8 мг / кг (максимум 300 мг в сутки)

- Фамотидин - 1-2 мг / кг (максимум 40 мг в сутки)

Язвенная болезнь (ЯБ) - полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется формированием язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке (ДПК), склонного к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения, с развитием осложнений, угрожающих жизни больного.

Етiопатогенез ЯБ обусловлен нарушением равновесия между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, всегда с преобладанием агрессивных.

К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H ⁺) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", что приводит к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновения рефлюкса ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливает различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазии и др.)

К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всесекреторний иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывает белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.

Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.

Большую роль в формировании болезни играют психо-эмоциональные факторы: психотравмы, повторяющиеся стрессы в жизни ребенка, конфликтные ситуации в семье и школе. Доказана роль токсико-аллергических факторов: частый и необоснованный прием лекарств, токсикомания, употребление алкогольных напитков, курение и наркомания у школьников, проявления пищевой и лекарственной аллергии. К факторам риска по развитию язвенной болезни относят наследственную предрасположенность, неблагоприятное течение беременности и родов у матери, искусственное вскармливание на первом году жизни.

  ЯБ - заболевание полэтиологическое, генетически детерминированное. Наследственная склонность при язвенной болезни имеет место в 45 - 75%.

Эта склонность реализуется из-за отсутствия третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеестеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I, дефицит мукополипротеидов и др.

Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена ​​недостатком сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке, сопровождающийся непрерывным кислото- и ферментообразованием.

Таким образом, причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неривномирниинтервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальной слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывания пищи.

Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки - железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Следует учитывать, что длительное или неправильное употребление медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и т.п.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.

Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.

Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, что возникает нарушение равновесия факторив "агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе, приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.

Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.)

Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному излечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.

Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.

Вирулентные штаммы НР имеют свойство повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида внешней мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н +., что приводит к развитию воспаления, появления дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушение микроциркуляции и язвы. Энзим уреаза, что выробатывается НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.

Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.

Классификация

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей (по Баранову А.А. и соавт. (1996)).

Локализация язвы	Клиническая фаза и эндоскопическая стадия	Тяжесть течения	Осложнения
В желудке: медиагастральная пилороантральная В ДПК: - в луковице - внелуковичная В желудке и ДПК	Обострение І стадия (свежая язва) II стадия (начало эпитеализации) Начало ремиссии III стадия (заживление язвы) - без образования рубца; - с формированием рубца, рубцово-язвенная деформация. Ремиссия ІV стадия (отсутствие признаков или стойкий рубец)	Легкая Средняя Тяжелая	Кровотечение Перфорация Пенетрация Стеноз Перивисцерит

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Критерии диагностики

Анамнез ЯБЖ - начало постепенное, течение - рецидивирующее с сезонными обострениями, связь с алиментарными нарушениями.

Анамнез ЯБ ДПК - выраженная наследственная предрасположенность (до 75% больных), связь обострения с психоэмоциональными перегрузками, течение - рецидивирующее, сезонность выражена у 1/3 больных.

Примечание: атипичное течение ЯБ (скрытый, безболевой вариант, «немая язва») - до 50% больных, особенно у мальчиков.

Осложнения наблюдаются в 15-20% больных с ЯБ, вдвое чаще у мальчиков (кровотечение - 80%; деформация и стеноз - 10-11%; перфорация - 7-8%; пенетрация - 1-1,5%).

Для современного течения ЯБ ДПК характерно:

- омоложение (манифестация заболевания в 7-9 лет);

- изменения морфогенеза болезни;

- атипичное течение (скрытый, безболевой вариант почти у половины больных)

- увеличение частоты осложнений и тяжелых вариантов течения;

- резистентность к лечению;

- нивелирование сезонности обострений.

По тяжести течения ЯБ выделяют:

- легкое течение: срок заживления язвы - 4 недели для ЯБ ДПК и 6 недель для ЯБЖ;

ремиссия - более 1 года; отсутствие осложнений (27-30% больных)

- течение средней тяжести: срок заживления язвы - от 1 до 2 месяцев, ремиссия - менее 1 года; отсутствие осложнений (25% больных)

- тяжелое течение: нетипичная локализация язв, многочисленные дефекты (3 и более), срок

заживления - более 2 месяцев или отсутствует, частые рецидивы - более 2 раз в год или

непрерывно-рецидивирующий тип течения (40-45% больных).

1. Клинические критерии (зависят от стадии и локализации язвенного дефекта):

Язва ДПК

Период обострения:

а) І стадия - острая язва

 Ведущий симптом - боль:

- Эпигастрий, пилородуоденальная зона;

- Натощак или поздние боли (через 2-3 часа после еды)

- Преимущественно ночные боли;

- Мойнигановський ритм: голод → боль → прием пищи → облегчение;

- В виде приступа или ноющие;

- Часто с иррадиацией в спину, в поясницу.

 Диспептический синдром:

- Изжога (ведущий симптом)

- Тошнота

- Кислая отрыжка;

- Рвота.

 Синдром неспецифической интоксикации:

- Головная боль;

- Снижение работоспособности;

- Повышенная утомляемость.

 Вегетативные расстройства:

- Эмоциональная лабильность;

- Потливость.

 Пальпаторно:

- Выраженная болезненность в пилородуоденальной зоне; в эпигастрии;

- Наличие симптома Менделя (при перкуссии кончиками пальцев стенки живота возникает боль)

- Локальное напряжение мышц в болевой зоне;

б) II стадии -начало эпителизации:

 Боль

- Сохраняются поздние боли, как правило, днем;

- Мойнигановський ритм менее выраженный;

- Боли, в основном, ноющего характера;

- Иррадиация боли исчезает.

 Диспептические проявления:

- Уменьшаются или практически исчезают.

 Пальпаторно:

- Отсутствует болезненность при поверхностной пальпации;

- Сохраняется локальная напряжение мышц в болевой зоне.

в) III стадии - заживление язвы:

 Боль

- Периодические поздние (через 2-3 часа после еды) боли и боли натощак;

- Чувство голода, как эквивалент ночной боли.

 Диспептические проявления:

- Практически отсутствуют.

 Пальпаторно:

- Сохраняется умеренная болезненность в гастродуоденальной зоне при глубокой пальпации.

Период ремиссии

Жалобы практически отсутствуют. Пальпация пилородуоденальной зоны безболезненна.

Язва постпилоричесой части ДПК

- Тяжелое течение, часто - осложнения (кровотечения), рецидивы.

 Выраженный болевой синдром (голодные, ночные, интенсивные боли):

- Основная локализация - верхний правый квадрант живота;

- Часто - иррадиацией в спину, в позвоночник.

 Диспептические проявления:

- Изжога;

- Горечь во рту

- Тошнота.

 Пальпаторно:

- Всегда имеет место локальное напряжение мышц;

- Боли в эпигастрии;

- Положительный симптом Менделя.

Язва желудка

1. Клинические критерии (зависят от стадии и локализации язвенного дефекта):

 Боль

- Чаще всего ноющая;

- В верхней половине живота, за грудиной;

- Сразу после еды;

- Редко - ночные боли.

 Диспептические проявления:

- Тошнота

- Отрыжка;

- Горечь во рту

- Снижение аппетита до анорексии;

- Метеоризм.

 Пальпаторно:

- Локальная болезненность в эпигастрии;

- Нечасто - в пилородуоденальной зоне;

- Признаки локального напряжения мышц.