ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра педиатрии №2

Методические указания

Практического занятия для студентов

Учебная дисциплина «Педиатрия»

Занятие № 10 «Бронхиальная астма»

Занятие № 11 «Бронхиальная астма (диагностика, лечение).Аллергический ринит у детей»

Курс 4 факультет медицинский

Обсуждено и утверждено

на методическом совещании кафедры

«____» ______________ 20___ р.

Протокол №_____

Зав.кафедры,

проф.., д.мед.н. Стоева Т. В.

1. Тема практического занятия:№ 10«Бронхиальная астма» - 2 ч.

Тема практического занятия:№ 11 «Бронхиальная астма (диагностика, лечение). Аллергический ринит у детей»- 2 ч.

2. Актуальность темы.

В современной педиатрии проблема бронхиальной астмы сохраняет значительную актуальность, поскольку заболеваемость и смертность от нее постоянно растут во всем мире. По данным эпидемиологических исследований во многих странах бронхиальной астмой страдают от 4 до 8% населения. В детской популяции количество больных БА составляет 5 - 10%.

Бронхиальная астма представляет собой не только медицинскую но и важную социальную, психологическую проблему, так как приводит к ранней инвалидизации и снижение показателей «качества жизни» больного.

3. Цели занятия:

3.1. общие цели

Ознакомиться с современными представлениями о этиопатогенезе, классификации, клиническим течеием, методами диагностики и лечения БА и АР у детей.

3.2. воспитательные цели

Ознакомиться с работами ведущих отечественных и зарубежных пульмонологов в изучении особенностей этиопатогенеза БА (Ласиця А.И., Кожемяка А.И., Смиян И.C. Чучалин А.Г., Балаболкин И.И.). Получить представление о современной дефиниции БА. Знать факторы риска развития БА. Получить навыки проведения индивидуальной пикфлуометрии и регистрации полученных данных в дневниках пикфлуометрии. Иметь представление о возрастной эволюции БА у детей. Уметь довести до родителей целесообразность элиминационных мероприятий и необходимость долгосрочной фармакотерапии у детей с бронхиальной астмой.

3.3. Конкретные цели:

- знать

1. Дефиницию БА и АР

2. Распространенность и заболеваемость БА и АР в детской популяции.

3. Факторы риска развития заболевания.

4. Представление о хроническом аллергическом воспалении и гиперреактивности бронхов.

5. Механизмы ранних и поздних аллергических реàкций, которые составляют патогенез БА.

6. Современная классификацию БА, которая предложена Украинским национальным консенсусом по вопросам диагностики и лечения БА у детей (1998).

7. Клиническая картина приступа бронхиальной астмы.

8. Гематологические, иммунологические и спирографические признаки заболевания

3.4. На основе теоретических знаний с темы:

- Овладеть методиками / уметь /:

1.. Собрать аллергологический анамнез.

2. Выяснить факторы риска развития БА.

3. Провести клиническое обследование больного.

4. Выбрать наиболее информативные методы дополнительного исследования для определения диагноза и проведения дифференциальной диагностики.

5. Оценить результаты лабораторных и функциональных методов диагностики.

6. Установить диагноз согласно классификации.

7. Изучить алгоритм оказания неотложной помощи при приступе удушья

8. Назначить базисную терапию в зависимости от степени тяжести БА

4. Материалы аудиторной самостоятельной подготовки (междисциплинарная интеграция).

№ п/п	Дисциплины	Знать	Уметь
1.	Предыдущие дисциплины
	1. Анатомия	Анатомическое строение дыхательной системы	Определить особенности у детей.
	2. Нормальная физиология	Функциональное состояние слизистой оболочки и мышечного слоя бронхов. Участие альвеолярно-капилярной мембраны легких в газообмене.	Определить особенности у детей.
	3. Пат.анатомия и физиология	Болезни органов дыхания: аллергические, воспалительные, пневмосклероз.	Правильно оценить характер процесса.
	4. Биохимия	Газовый состав крови	Правильно оценить
	5. Пропедевтика детских болезней	Анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы. Семиотика нарушений. Методика обследования.	Провести клиническое обследование детей с патологией бронхо-легочной системы.
2.	Следующие дисциплины
	1. Госпитальная педиатрия	Методы диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания у детей.	Провести Дифференциальный диагноз с другими нозоформами с подобной клинико-лабораторной картиной.
	2. Госпитальная педиатрия	Методы диагностики и дифференциальной диагностики.	Провести дифференциальную диагностику основных симптомов при наиболее распространенных заболеваний легких.
3.	Внутрипредметная интеграция
	1. Обструктивный бронхит	Методы диагностики и дифференциальной диагностики.	Провести клиническое обследование больного с бронхообструктивным синдромом.
	2. Муковисцидоз	Характер наследственности, клиническую картину, методы дополнительного обследования.	Собрать наследственный анамнез, провести клиническое обследование. Оценить результаты параклинических тестов.

5. Содержание темы

Бронхиальная астма - заболевание, основой которого является хроническое аллергическое воспаление бронхов с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией и прогрессирующей бронхиальной гиперреактивностью к разнообразным стимулам, которая обусловлена специфическими иммунологическими инеспецифическими механизмами. Клиническим признаком болезни является приступ удушья, обусловленный бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

Факторы риска развития БА

I. Факторы, которые способствуют к развитию БА

1. Наследственность

2. Атопия

3. Гиперреактивность бронхов

II. Факторы, которые вызывают развитие БА

1. Пищевые аллергены

2. Бытовые аллергены

3. Эпидермальные аллергены

4. Пильцевые аллергены

5. Грибковые аллергены

6. Вирусы и вакцины

7. Медикаменты

ІІІ. Факторы, которые повышают риск развития БА в случае контакта с аллергенами

1. респираторные инфекции

2. патологический ход беременности у матери ребенка.

3. Недоношенность

4. Атопческий дерматит

5. Полютанты (загрязнение атмосферного воздуха, поллютанты помещений)

6. Табакокурение (активное или пассивное)

IV. Факторы, которые вызывают обострение БА (триггеры)

1. Физические нагрузки

2. Психоэмоциональные нагрузки

3. Изменения метеоситуации

4. Психологические факторы

Патогенез

Аллергическое воспаление контролируется Th2 лимфоцитами, которые относятся к Т-хелперам. Активация этого клона клеток под влиянием аллергических стимулов и секреции ними интерлейкинов. (IL) - IL4, IL6, IL10 и IL13 - приводит к повышенному образованию специфических IgE - антител. IgE связывается с Fc-фрагментами тучных клеток. Взаимодействие аллергенов со специфическими IgE-антителами способствует высвобождению депонированных медиаторов и развитию ранней фазы аллергического ответа и подготовке к формированию поздней фазы реакции, которая характеризуется привлечением клеток воспаления. Th2- лимфоциты секретируют цитокины, что выборочно активизируют эозинофилы, макрофаги, нейторофилы и способствуют выделению липидных медиаторов (лейкотриены, простогландины, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов). Тучная клетка и эозинофилы секретируют набор цитокинов способствуют образованию Тh2-лимфоцитов, синтезу IgE, активации тучных клеток и привлечению эозинофилов в очаг воспаления. Это поддерживает постоянный характер аллергического воспаления.

В развитии атопии и повышения бронхиальной гиперреактивности, рядом со специфическими (иммунными) механизмами, значительную роль играют неспецифические (неиммунные) факторы. Среди неспецифических механизмов ведущее место занимают вегетативные дисфункции. По данным клинических наблюдений выявлено превалирование парасимпатической нервной системы у детей с БА (61%), что приводит к бронхоконстрикции, гиперсекреции бронхиальных желез, повышение проницаемости сосудов, способствуя формированию бронхообструкции. Через неспецифические механизмы усиливается образования нейромедиаторов, которые активируют тучные, эозинофилы и другие клетки. Вегетативная дисфункция у детей является причиной формирования неиммунных механизмов гиперреактивности бронхов в ответ на провокации стрессовыми ситуациями, физической и психоэмоциональной нагрузкой, изменениями метеорологических факторов, что свидетельствует о значительном снижении адаптационных механизмов. Кроме того, вегетативный дисбаланс создаёт благоприятные условия для иммуннологических нарушений и реализации атопической конституции. Доказана зависимость течения БА от характера и степени вираженности вегетативного дисбаланса.

Классификация БА

1. Период заболевания: обострение, контроль, ремиссия.

2. Формы БА: атопическая (экзогенная), неатопическая (эндогенная), смешанная

3. Тяжесть течения

Характеристика	Степень тяжести течения заболевания
	интермитирующая (епизодическа)	Персистирующая
		легкая		Средней тяжести		тяжелая
Дневные симптомы	< 1 раза в неделю	>1 раза в неделю, но реже 1 раза в сутки	ежедневно		ежедневно
Ночные симптом	< 2 раз месяц	> 2 раз в месяц	>1 раз в неделю		частые симптомы
Обострение	кратковременные	нарушауют активность и сон	нарушют активность и сон		Частые обострения
ОФВ1 або ПОСВ (от должного )	≥ 80 %	≥ 80 %	60-80 %		≤ 60 %
Суточные колебанияПОСВ або ОФВі	<20 %	20-30 %	> 30 %		> 30 %

Тяжесть астматических приступов

Признак	Лёгкий приступ	Приступ средней тяжести	Тяжёлый приступ	Астматическое состояние
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Вынужденное положение в постели	Отсутствует
Речь	Сохранена, обычная	Ограничена, отдельные фразы	Утруднена, прерывистая	Отсутствует
Сознание, поведенческая реакция	Сохранено, иногда беспокойность	Сохранена, возбуждение	Сохранена, перевозбуждённость «дыхательная паника»	Спутанность сознания, гипоксическая или гиперкапническая кома
Частота дыхания	Умеренное тахипноэ	Выраженное тахипноэ, выраженная одышка	Значительное тахипноэ, резко выраженная эксператорная одышка	Поверхностные дыхательные движения, тахипноэ или брадипноэ
Участие вспомогательной мускулатуры	Не резко выраженное	Выраженные	Резко выраженные	Парадоксальное торако-абдоминальное дыхание
Свистящее дыхание	Вконце выдоха	Выраженное	Резко выраженное	«Нимые лёгкие» отсутствие дыхательных шумов
Частота сердечных сокращений	Умеренная тахикардия	Выраженная тахикардия	Резко выраженная тахикардия	Брадикардия
Показатели ПСВ и ОФВ1 от нормальных значений или лучших значений больного	Больше 80%	60-80%	Меньше 60%	Определить невозможно в связи с тяжелым состоянием
Ра О2	Нормальные	Больше 60 мм рт. ст.	Меньше 60 мм рт. Ст.	-
Ра СО2	Меньше 45 мм рт.ст.	Больше 45 мм рт. ст.	Больше 45 мм рт. ст. Возможная дыхательная слабость	-
Насыщенность О2 в воздухе	Больше 95%	91 - 95%	Меньше 90%	-

Клиническая картина

Клиническая диагностика БА у детей базируется на выявление таких симптомов как эпизодически одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель. Одышка, как правило, экспираторная с участием вспомогательной мускулатуры. В связи с АФО детей раннего возраста одышка чаще имеет смешанный характер и нередко сопровождается повышением температуры тела. Кашель имеет приступоюбразный характер, иногда с отхожденем густой, вязкой мокроты.

Положение ребенка во время астматического приступа вынужденное - ортопноэ. Наблюдается раздувание крыльев носа, набухание шейних вен. Кожные покровы бледные, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз.

При физикальном обследовании в легких на фоне неравномерно проводимого дыхания выслушиваются диффузные сухие, свистящие хрипы, а также разнокалиберные влажные хрипы. Последние наиболее присущи для детей раннего возраста («влажная астма»). Симптомы болезни появляются и усиливаются ночью и в утренние часы.

Диагностика БА у детей базируется на анамнестических данных (атопический наследственный и обремененный аллергологический анамнез), клинической картины, динамики обострения болезни, данных гемограммы (эозинофилия), оценки аллергологического статуса с помощью аллерготестирования и иммунологической реактивности (снижение уровня Т-лимфоцитов, особенно СД8, повышение количества В-лимфоцитов на фоне нормальных значений IgG и M, снижение Ig A, повышение Ig E) данных спирографии (снижение ОФВ1, МОШ25-75), пикфлуометрии (ПШВ80% от должной, суточные колебания ПШВ20%), эффективность пробной протиастматической терапии.

Алгоритм определения объема базисной терапии в зависимости от уровня контроля у детей старше 5 лет

Уменьшение шага лечения Увеличение шага лечения
Шаг 1	Шаг 2		Шаг 3		Шаг 4	Шаг 5
Образовательные мероприятия Элиминационные мероприятия Бета 2 - агонисты короткого действия по необходимости
Бета 2 – агонисты короткого действия, по необходимости	За необходимостью, бета 2-агонист короткого действия
	Выбрать один	Выбрать один		Добавить один или больше			Добавить один или оба
	Низкие дозы ИГКС	Низки дозы ИГКС + пролонгированные бета 2-агонисты		Средние или высокие дозы ИГКС+ пролонгирован ные бета2-агонисты			оральные ГКС в минимальных дозах
	Антилейко триеновые препараты	Средние или высокие дозы ИГКС		антагонист лейкотриенов			анти-IgE-антитела – омализумаб
		Низки дозы ИГКС + антилейко триеновый препарат		Пролонгирован ный теофилин
		Низки дозы ИГКС + пролонгированный теофилин
Варианты базисной поддерживающей терапии

Алгоритм определения объема базисной терапии в зависимости от уровня контроля у детей до 5 лет

Контролируемая	Частично контролируемая	Неконтрлируемая или частино контролируемая на низких доза ИГКС*
Образовательные мероприятия Элиминационные мероприятия Бета 2 - агонисты короткого действия, за необходимостью
	низкие дозы ИГКС	Удвоение дозы ИГКС
	антилейко триеновый препарат	антилейкотриеновый препарат
Примечание - *системные ГКС назначаются только при обострении БА У детей до 5 лет пролонгированные бета 2-агонисты, кромоны не рекомендованы

Целью пошагового подхода к лечению БА является достижение полного контроля от применения меньшего количества медикаментов.

Детям с впервые установленной БА, или, если ребенок не получал лечения, базовая фармакотерапия назначается начиная со 2-го или 3-го шага лечения в течение не менее 6 недель для оценки ответа на лечение. При адекватном ответе на начальное лечение продолжают терапию в том же объеме в течение 3-х месяцев для достижения контроля над симптомами заболевания.

Дети, которые получают базовое лечение, требуют его контроля, согласно критериям. При отсутствии полного контроля необходимо пересмотреть объем медикаментозной терапии для его достижения. С этой целью необходимо определить «шаг» лечения (объем лечения, получает пациент) и назначить следующий - "ступенька вверх". При отсутствии контроля на низких дозах ИГКС рекомендовано комбинированное применение ИГКС с бета 2-агонистом пролонгированного действия.

При достижении полного контроля на протяжении не менее 3-х месяцев лечения рекомендуется уменьшить ( "ступенька вниз") объем терапии. При применении средних и высоких доз ИГКС рекомендуется уменьшить их на 50%, а при лечении низкими дозами ИГКС - перейти на однократный режим дозирования. При достижении полного контроля с применением комбинации ИГКС и пролонгированных бета 2-агонистов целесообразно уменьшение дозы ИГКС на 50% при сохранении начальной дозы пролонгированных бета 2-агонистов. Когда доза ИГКС при комбинированной терапии достигнет низкой при сохранении полного контроля, пролонгированные бета 2-агонисты рекомендуется отменить. Альтернативой отмены пролонгированных бета 2-агонистов может быть однократное дозирования фиксированных комбинаций ИГКС и пролонгированных бета 2-агонистов или монотерапия ИГКС в дозе, которая была использована при комбинированном применении.

Лечение с применением препаратов для контроля может быть прекращено, если пациент применяет низкие дозы ИГКС и наблюдается отсутствие симптомов в течение года.Лечение обострений в учреждениях, оказывающих амбулаторную медицинскую помощь.

Неотложная помощь детям в остром периоде независимо от степени тяжести начинается с повторных ингаляций бета 2-агонистов быстрого действия с помощью небулайзера или дозированного аэрозольного ингалятора со спейсером.

Начальная терапия: ингаляционный бета 2-агонист быстрого действия каждые 20 минут в течение 1часа с помощью дозированного аэрозольного ингалятора со спейсером или небулайзера (А).

Полный ответ Легкое обострение Если ПОШВ> 80% от должного или наилучшего индивидуального значения. Ответ на бета 2-агонист сохраняется в течение 3-4 ч: • можно продолжать использование бета 2-агониста каждые 3-4 ч. в течении 24 год.	Неполный ответ Обострение средней тяжести Если ПОШВ составляет 60-80% от должного или наилучшего индивидуального значения: • продолжать использование бета 2-агониста каждые 1-2 часа; • добавить системный ГКС преднизолон или эквивалентные дозы других ГКС в течение 24 часов примнение ИГКС в високих дозах добавить ингаляционный холинолитик; . Проконсультироваться у врача	Неудовлетворительный ответ Тяжелое обострение Если ПОШИВ составляет <60% от должного или наилучшего значения: • продолжить прием бета 2-агониста с интервалом менее часа; • добавить ингаляционный холинолитик; • добавить системный ГКС; немедленная госпитализация.
Обратиться к врачу за дополнительной помощью	Немедленно (в тот же день) обратиться к врачу за рекомендациями	Госпитализация в отделение неотложной помощи

Алгоритм лечения обострения БА на стационарном этапе оказания медицинской помощи

Начальная оценка (см. Критерии тяжести приступа бронхиальной астмы) Анамнез, объективное клиническое обследование (аускультация, участие вспомогательных мышц в дыхании, частота сердечных сокращений, частота дыхания, ПСВ или ОФВ1, SaO2, у крайне тяжелых больных - газы артериальной крови, по показаниям - другие анализы)

Начальная терапия Ингаляция кислорода до достижения SaO2> 95%). Ингаляционный бета 2-агонист быстрого действия, 2 ингаляции сальбутамола с помощью дозированного аэрозольного ингалятора с спейсером или сальбутамол с помощью небулайзера каждые 20 минут в течение 1 ч. При отсутствии немедленного ответа, или если пациент недавно принимал системные глюкокортикостероиды, или если есть тяжелый приступ - системные глюкокортикостероиды (СГКС). При обострении седативная терапия противопоказана.

Повторить оценку тяжести через 1час ПОСВ, SaO2, при необходимости, другие анализы

Полный ответ Улучшение сохраняется в течение 60 минут после последнего введения препаратов. Обьективне клиническое исследование: норма. ПОСВ> 70%. дистресса нет. SaO2> 95%.

Неполный ответ в пределах 1-2 ч Оценка анамнеза: пациент из группы высокого риска. Обьективне клиническое исследование: симптомы от слабо выраженных до умеренных. ПОСВ <60%. SaO2 не улучшается.

Неудовлетворительный ответ в пределах 1 ч Оценка анамнеза: пациент из группы высокого риска. Обьективне клиническое исследование: симптомы резко выражены, сонливость, спутанность сознания. ПОСВ <30%. РаСO2 45 мм рт.ст. РаО2  60 мм.рт.ст..

Тяжелый приступ Оценка анамнеза: пациент из группы высокого риска ПОСВ менее 60% от должного или наилучшего индивидуального значения; Обьективне клиническое исследование: резко выраженные симптомы в покое, западение надключичных ямок; Отсутствие улучшения после начальной терапии; терапия: Оксигенотерапия; Ингаляцийний бета 2-агонист и ингаляционный холинолитик .; Системный ГКС; Возможно введение ксантинов короткого действия.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

Аллергенспецифическая иммунотерапия проводится детям старше 5 лет (возможно назначение с 3-х лет) больным атопической БА преимущественно легкой и средне тяжелого течения (при достижении контроля) только врачом детским аллергологом (или специально подготовленной медицинской сестрой под наблюдением врача аллерголога) в амбулаторных условиях в оборудованном для этого кабинете или в условиях специализированного стационара (начальный этап, ускоренный метод парентеральной АСИТ).

Может проводиться по любой схеме, но более безопасной является классическая схема введения аллергенов. Использование ускоренного метода возможно только после получения результатов по удовлетворительной переносимости АСИТ пациентом, преимущественно в условиях стационара.Отбор детей для проведения АСИТ должно быть строго обоснован (исключительно IgE-зависимой БА), поскольку отсутствие эффекта от лечения ухудшает степень комплаенса.

Состав вакцины для АСИТ должен быть избран на основании результатов прик-тестирования в сочетании с анамнестическим данными (указание на обострение при контакте с конкретным аллергеном). Количество аллергенов в составе вакцины не должна превышать 4-5. Начальная доза выбирается методом аллергометрического титрования и постепенно доводиться до поддерживающей. Минимальный срок проведения АСИТ - 3 года, оптимальный - 5. Критериями прекращения АСИТ является отсутствие клинических проявлений астмы в течение года при отсутствии лечения контролирующими препаратами и негативные результаты прик-тестирования. Курс может быть проведен повторно, при необходимости.

Возможность назначения АСИТ должна быть рассмотрена для каждого ребенка с БА, поскольку это единственный метод, с помощью которого можно достичь ремиссии длительностью до 10 лет без использования медикаментозной терапии.

Аллергический ринит - заболевание, возникающее после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном и обусловлено Ig Е, - опосредованным воспалением слизистой оболочки носа с характерными симптомами (ринорея, назальная обструкция, зуд в носу, чихание), который спонтанно или под влиянием лечения может исчезнуть.

Встречается два варианта аллергического ринита - сезонный и круглогодичный. Сезонный аллергический ринит (по международной классификации), в отечественной литературе рассматривается под названием поллиноз. «Шоковым» органом при поллинозе может быть не только слизистая оболочка носа, но и другие органы и ткани.

Распространённость.

Аллергический ринит - наиболее частая форма атопических заболеваний. В развитых странах от 10 до 25% населения страдает аллергическим ринитом как сезонным, так и круглогодичным, что связано в значительной мере с загрязнением окружающей среды, увеличением количества аллергенов. Дети в городах болеют чаще, чем в сельской местности. Качество жизни больных аллергическим ринитом (особенно круглогодичным) может быть хуже, чем у больных с легким и даже средней степенью тяжести бронхиальной астмы. Риск развития бронхиальной астмы у больных круглогодичным ринитом в 3 раза выше, тех, что не имеют его. У детей, страдающих бронхиальной астмой, аллергическим ринитом оказывается в 80% случаев, при этом бронхиальная астма протекает тяжелее и требует высоких доз кортикостероидов. Кроме того, еще недостаточно разработаны методы ранней диагностики, из-за чего сохраняется значительное несоответствие между заболеваемостью и обращением к аллергологического кабинета. Большинство случаев аллергического ринита проходят под знаком ОРВИ, а правильный диагноз часто устанавливается у детей с запущенными тяжелыми формами заболевания. Приведенные данные показывают важность своевременной диагностики и лечения больных аллергическим ринитом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ведущая роль в возникновении аллергического ринита принадлежит генетически детерминированнойсклонности ребенка к атопии. При наличии такой этиологическими факторами сезонного аллергического ринита есть три большие группы пыльцевых аллергенов: деревья, злаковые и сорные травы. Деревья цветут преимущественно весной, злаки летом, сорняки до глубокой осени, что определяет три волны сезонного аллергического ринита - весеннего, летнего, осеннего.Наиболее распространенными растительными аллергенами в лесостепной зоне являются пыльца ольхи, лещины, березы (март-май), тимофеевки, овсяницы, Ежи, мятлик (май, июнь), полыни, лебеды (июнь-октябрь). На юге основным фактором поллиноза выступает амброзия, а также имеют значение полынь, лебеда, подсолнечник, кукуруза. Кроме того, весной и осенью могут возникать сезонные обострения аллергического ринита вследствие действия спор плесневых грибов, распространенных преимущественно вне жилья (Alternaria, Cladosporиum).

Поллиноз вызывается пыльцой, принадлежащего ветроопыляемые растениям, широко распространенным в местности проживания больного. Пыльца производится в большом количестве, легкиая летучая, зерно ее округлой формы, диаметром до 35 мкм. Пыльца содержит в своем составе белки, жиры, углеводы, витамины, пигменты, различные ферменты, два гормона, минералы и характеризуется выраженными аллергенными свойствами. Нередко у детей имеющих сенсибилизацию к пыльце деревьев, симптомы болезни обостряются во время листопада, при контакте ребенка с опавшими листьями, вдыхание дыма от сжигания травы. Кроме того, достоверную патогенетическую роль играет первичная сенсибилизация к пищевым продуктам растительного происхождения, имеющие перекрестные свойства с аллергенами пыльцы деревьев. Синдром оральной аллергии может возникнуть у детей с поллинозом на некоторые свежие продукты, сырые овощи, орехи. Он проявляется в виде зуда, припухлости губ, языка, неба, в результате прямого контакта со свежими сырыми фруктами. Таб.1._

Таблица 1. Возможны варианты перекрестной аллергии при поллинозах

	Пыльца, листья и стебли растений, имеющие перекрестные детерминанты	Свежие овощи, фрукты, растительные продукты	Фитопрепараты
Деревья	яблоки, груши, персики абрикос, черешня, слива, орехи лесные и грецкие, морковь, петрушка, киви, картофель.	яблоки, груши, персики абрикос, черешня, слива, орехи лесные и грецкие, морковь, петрушка, киви, картофель.	живица хвойных, березовый деготь, листья березы, ольховые шишки, сосновые шишки, цветы акации.
Злаки	тимофеевка, овсяница, мятлик, рожь, райграс, крапива, амброзия	овес, пшеница, ячмень, рожь, щавель, шпинат.	полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха девясил высокий.
Бурьяны	полынь, лебеда, цикло-хена, конопля, клевер крапива, амброзия	халва, зерно и масло подсолнечника, дыня, арбуз, свекла.	полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха девясил высокий, крапива

Круглогодичный аллергический ринит развивается под действием в основном внутри жилых аллергенов как, клещи домашней пыли (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssimus) споры плесневых грибков, распространенных преимущественно в середине жилья (Aspergillus, Penicillum) аллергены теплокровных животных (кошки, собаки и др.); аллергены синантропных видов (тараканы, мыши, крысы), сухой корм для аквариумных рыб.

В основе патогенеза аллергического ринита лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа по Gell, Cumbs, реализуемые как известно, через Ig E. В период иммунологической стадии под влиянием аллергена, попавшего в организм, генетически детерминированной к атопии, происходит выработка специфического Ig E, который фиксируется на тканевых базофилах (тучных клетках) в слизистой оболочке носа. В дальнейшем, при повторном попадании аллергена, наступает его связывания с Ig E, фиксированными на тканевых базофилах. Развивается их дегрануляция с высвобождением гистамина, триптазы, лейкотриенов В4 и С4, простагландины, брадикинина, тромбоцит-активируючого фактора и др. Медиаторы способствуют развитию симптомов острого ринита: чихание, зуд, выделения из носа, заложенность носа.

Кроме того, аллерген, попавший в организм, активирует Т-лимфоциты-хелперы 2-го типа, которые продуцируют серию цитокинов - ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, гранулоцитарно- моноцитарной колонии-стимулирующий фактор. Под влиянием этих цитокинов наступает активация эозинофилов, которые инфильтрируют слизистую оболочку носа, выделяют целую серию собственных противовоспалительных медиаторов и приводят к развитию и персистенции симптомов хронического аллергического ринита: заложенности носа, деструкции эпителия, потере сенсорной чувствительности, развития гиперреактивности, то есть повышенной ответом на неспецифические раздражители , например табачный дым, различные резкие запахи, холодный и сырой воздуха и тому подобное.

Характерной чертой патологического процесса является локальное скопление воспалительных клеток - эозинофилов, базофилов, нейтрофилов, СД4 + т-лимфоцитов. Особое внимание в последние годы привлекают лейкотриены, выделяемые ими, в частности LТС4, что вызывает ринорею и отек слизистой оболочки носа.